Ответы на Билеты к Коллоквиуму № 3

№ 1 Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Виды:

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.

Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.

1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС в покое генерации в с/п узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними.

Причины: активация влияние на сердце симпатико-адреналовой системы. Снижение влияния на сердце парасимпатической НС.

2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Причины: Активация эффектов парасимпатической НС. Снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце. Воздействие повреждающих факторов на клетки с/п узла.

3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.

Причины: усиление/ослабление парасимпатических влияний на сердце, нарушение соотношения симпатико-адреналовых воздействий на миокард, колебание содержания в крови газов О₂ и СО₂.

4. Слабость синусно-предсердного узла – неспособность с/п узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Гетеротропные

1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.

2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ узла.

3.Желудочковый ритм.

4.Диссоциация с интерференцией.

5.Выскакивающие сокращения.

6.Миграция водителя ритма

Аритмии в результате нарушения проводимости

Замедление и блокада проведения

Причины: повышения парасимпатической влияний на сердце; повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы.

Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от с/п узла к предсердиям.

Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением с/п узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.

Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.

Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.

Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).

Аритмии в результате нарушения возбудимости

Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.

Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов.

Пароксизмальная тахикардия

Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма.

Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков.

№ 2 Недостаточность системного кровообращения: характеристика понятия, причины, виды, механизмы развития, проявления.

Наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органов и тканей в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью.

Причины: расстройства сердеч­ной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и измене­ния ОЦК и/или реологических свойств крови.

Виды: классифицируют по критериям компен­сированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков.

Компенсированность расстройств:

- компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке)

- некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения об­наруживаются в покое)

Острота развития и течения:

- острая (развивается в течение не­скольких часов и суток) Частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря.

- хроническую (развивается на протяжении несколь­ких месяцев или лет) Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, ги­пер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различноro генеза.

Выраженность признаков:

Стадия I - начальная - первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фрак­ции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.

Стадия II - второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для I стадии признаки обнаружива­ются не только при физической нагрузке, но и в покое.

Стадия III - конечная - третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

№ 3 Механизмы повреждения миокарда и изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности. Реперфузионная альтерация миокарда: причины патогенеза.

- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кро­вью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсатор­ной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная фун­кция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

Реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с ос­новным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.

Механизмы реперфузионного повреждения клеток миокарда:

1. Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ.

2. Потенцирование степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда. Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификация липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набуха­ние и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл.

3. Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах. Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспе­чения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопле­ние избытка Na⁺ и Са²⁺ в клетках миокарда и как следствие — жидкости в них.

4. Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздей­ствий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и норма­лизации внутриклеточных процессов).

5. Возрастание выраженности гормононейромедиаторной диссоциации.

№ 4 Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Виды:

По происхождению

1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.

Причины

Физические – механическая. травма, действие электрического тока

Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт.

Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины.

2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.

Причины

Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца)

Перегрузка давлением – сопротивление, которое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).

3.Смешанная

По первичности нарушения сократительной функции миокарда

1.первичная (кардиогенная) – снижение сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наблюдается при ИБС, миокардитах.

2.вторичная(некардиогенная) – вследствие первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

По локализации:

1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная

По скорости развития

1.Острая; 2.Хроническая.

Механизм:

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов, дисбаланс ионов и жидкости кардиомиоцитов, расстройства регуляции миокарда → ↓силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.

Механизмы компенсации

1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. ↑сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. ↑сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. ↑сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.

Механизмы декомпенсации

1.Рост кардиомиоцитов происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост кардиомиоцитов быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом кардиомиоцитов и образованием митохондрии.

Проявления

Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу.

Проявления левожелудочковой СН – застой крови в МКК

-одышка; - кашель (с мокротой и примесью крови); - признаки сердечной астмы, приступ удушья; отек легкого

Проявления правожелудочковой СН – застой крови в БКК

-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен; -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз; -↑ температура.

В тяжелых случаях – сердечная кахексия.

№ 5 Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенозы, тромбы, недостаточность клапанов, миокардиты, артериальная гипертензия, травма сердца.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериовентрикулярное шунтирование.

Клинические проявления:

1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в ма­лом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление ин­терстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

2. Отёк легких. а) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода транс­судата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. б) Альвеолярный отёк характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, уду­шье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения сердечно­го выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: ИБС, перегрузка или поражение миокарда, артериальная гипертензия, аритмии, тахикардии.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз.

Стадии:

I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при физической нагрузке.

II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики, функций органов и обмена веществ выражены и в покое.

Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями.

Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями.

III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Лечение. Немедикаментозное лечение (ограничение соли, жидкости и оптимизацию физической активности). Лекарственное лечение (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты). Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, электрокардиостимуляция, крайняя мера – пересадка сердца).

Сердечная астма – удушье, возникает при ЛЖ сердечной недостаточности в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

№ 7 Анемии, развивающиеся при нарушении обмена железа: железодефицитные и железорефрактерные анемии: патогенез, проявления, особенности картины периферической крови.

Железодефицитная анемия –возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме.

Этиология. Основные причины 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удале­ние желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишеч­ника—энтериты 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей).

Патогенез:

1. замедление синтеза гема.

2. торможение образования гемоглобина

3. анемия

4. повреждение тканей и органов

5. нарушение железосодержащих соединений

6. снижение активности антиоксидантных факторов

Проявления:

1. костный мозг – увеличение базо- и полихроматофильных эритроцитов; уменьшение количества сидеробластов.

2. периферическая кровь: эритропения, сидеропения, лейкопения.

Картина крови. В перифер крови наблюдается пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эрит­роциты разной величины) с преобладанием микроцитов Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в тяжелых случаях падает ниже нормы.

Железорефрактерные анемии – развиваются в результате нарушения включения в гем железа.

Подразделяются на первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

Проявления первичных:

1. костный мозг – повышение числа сидеробластов, увеличение количества базофильных эритробластов;

2. периферическая кровь: умеренная эритропения; гипохромия эритроцитов; пойкилоцитоз эритроцитов; повышение уровня железа в плазме крови.

Приобретенные железорефрактерные анемии:

Причины: дефицит пиридоксина (вит. В6) и хронические интоксикации.

Патогенез: при дефиците витамина В6 нарушается включение железа в молекулу гемма и синтез Hb. Увеличивается содержание железа в плазме крови. При отравлении свинцом происходит блокада гема.

Проявления: При свинцовом отравлении – изменения в системе крови, признаки поражения НС и ЖКТ.

В костном мозге – увеличено количество эритробластов.

В периферической крови – снижено количество эритроцитов.

Поражение НС – энцефалопатии.

№ 8 Гемобластозы: характеристика понятия, виды, опухолевая прогрессия при гемобластозах. Лейкозы: определение понятия, виды, общая этиология и патогенез, проявления, последствия для организма.

Гемобластозы - опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани.

Гемобластомы подразделяют на лейкозы, лимфомы и мелопролтферативные новообразования. К злокачественным образованиям лимфоидной, кроветворной и родственным им тканям относятся болезнь Ходжкена, нехожкенские лимфомы, злокачественные иммунопролиферативные болезни, множественная миелома, миелоидный лейкоз, истинная полицитемия.

Лейкоз - системное опухолевое заболевание крови. Это опухоль диффузно поражающая гемопоэтические клетки костного мозга. По течению6 острое и хроническое. Причины: ионизирующее излучения, химические вещества(бензол, продукты нефти), вирусы, хромосомные дефекты.

Факторы риска: Вероятность возникновения лейкозов среди больных получающих цитостатическую терапию. После облучения, Описаны доминатнтное и рецессивное наследование.

Патогенез: Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые являются результатом изменения в геноме. Основную роль играют хромосомные нарушения.

Острые и Хронические лейкозы

Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаружи­ваются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейко­пения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие за­мещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания. Нарастание процесса характеризуются выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом.

Острый миелобластный лейкоз—это опухоль, возник из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—миелобласты (до 90—95%).

Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоящая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречается у детей. В крови преобладают лимфобласты—родоначальные клетки лимфопоэза. Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. В значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры, чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом.

Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм.

Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга. В крови имеются все фор­мы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увел сод в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофилвная ассоциация). В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начина­ют преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается как «бластный криз».

Хронический лимфолейкоз — это опухоль преимуществен­но из В-лимфоцитов. Опухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с разрушенными ядрами. Гемопоэз при хрони­ческом лимфолейкозе может сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболе­вания. В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии.

№ 9 Дизэритропоэтические анемии: виды, особенности патогенеза. B12- и/или фолиево-дефицитные анемии: этиология, механизмы развития, особенности картины периферической крови, проявления.

Дизэритропоэтическая анемия – анемия, характеризующаяся качественным нарушением эритропоэза.

Виды дизэритропоэтических анемий:

Обусловленные преимущественным повреждением стволовых клеток:

Гипопластическая, апластическая

Обусловленные преимущественным повревдением клеток-предшественниц миелопоэза и/или эритропоэтинчувствительных клеток:

Вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот (мегалобластные): витамин В 12-дефицитные, фолиевонезависимая;

В результате нарушения синтеза гема: железодефицитная, порфиринодефицитная (железорефрактерная);

Вследствие нарушения синтеза глобинов: талассемии и обусловленные нарушением первичной структуры цепей глобина;

В результате нарушения регуляции деления и созревания эритроидных клеток.

B₁₂-дефицитные анемии развиваются вследствие дефицита витамина В₁₂. В большинстве случаев сочетается с фундальным гастри­том и ахлоргидрией. В₁₂-дефицитные анемии могут быть врождёнными или приобретёнными.

Этиология:

Витамин В_|2-дефицитная наследственная aнемия:

1. Фундальный гаст­рит (тип А): AT к париетальным клеткам желудка; иммунные нарушения;

Другие В_|2-дефицитные анемии: Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина B_l2; Гастрэктомия; Син­дром мальабсорбции; Хронический панкреатит, Хронический алкоголизм.

Патоморфология. • Костный мозг — мегалобластный тип кроветворения, по­вышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы. • Же­лудок — фундальный гастрит, гипертрофия слизистых клеток, атрофия па­риетальных и главных клеток, характерен клеточный атипизм. • Спинной мозг — дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные из­менения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз). • Дегенерация периферических нервов.

Клиническая картина определяется дефицитом витамина В₁₂. • Общие призна­ки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах). • Фуни­кулярный миелоз (парестезии, атрофии мышц, полиневрит). • Нарушение ко­ординации • Пси­хические нарушения (спутанность сознания, депрессия). • Со стороны ЖКТ — гепатоспленомегалия, анорексия. • Кожа — гиперпигментация, пурпура.

Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков.

Этиология:

Недостаточное поступление фолиевой кислоты (суточная потреб­ность — 50 мкг). Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике. Повышение потребности в фолиевой кислоте (при беременности). Длительный приём ЛС (триметоприм, противосудорожные средства). Хро­нический алкоголизм.

Проявления. Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахи­кардия, артериальная гипотензия), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счёт непрямого билирубина).

Картина крови. В периферической крови появляются «гигантские» клетки —мегалоциты и единичные, содержа­щие ядро мегалобласты. Эти клетки менее устойчивы, чем норм эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию. В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими включениями в виде телец Жолди (остатки ядра), колец Кебота (остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Отмечается выраженный анизоцитоз с преобладанием макроцитов, встречаются неитрофиды с гиперсегментированным ядром. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией. Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым показателем выше единицы (1,3—1,5). Гиперхромия обусловлена крупным размером клеток.: Общее содержание гемоглоби­на в крови значительно падает, более резко снижается количество эритроцитов (до 2х10⁶ и ниже в 1 мкл).

№ 10 Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

Механизмы компенсации:

- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кро­вью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсатор­ной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная фун­кция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.