Ответы на Билеты к Коллоквиуму № 3

№ 13 Женщина П. 48 лет поступила в терапевтическую клинику с рентгенологически подтвержденным диагнозом рецидивирующей бронхопневмонии. Жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, одышку, кровоточивость дёсен, а также на эпизодически возникающие "спонтанные" носовые кровотечения и незначительные подъёмы температуры тела.

При обследовании: бледность кожных покровов, нерезко выраженная желтушность склер, увеличение печени и селезёнки.

Анализ крови: гемоглобин 94 г/л, эритроциты 3,1х10¹²/л, ретикулоциты 2,8 %, тромбоциты 15x10⁹/л, лейкоциты 28x10⁹/л, базофилы 0 %, эозинофилы 0%, нейтрофилы: миелоциты 0 %, метамиелоциты 0 %, палочкоядерные 1,5 %, сегментоядерные17 %, лимфоциты 78 %, лимфобласты 1,5 %, моноциты 1,5 %. В крови: повышение уровня непрямого билирубина.

1. Hb и эритроциты – снижены (из-за гиперспленизма и разрушения эритроцитов в селезёнке в следствие расширения синусоид), ретикулоциты – повышены (активация гематопоеза из-за недостатка эритроцитов), тромбоциты – резко снижены (тромбоцитопения), лейкоциты – резко повышены (лейкоцитоз, из-за воспалительного процесса в лёгких), снижение зрелых форм нейтрофилов (сегментоядерных) – острый воспалительный процесс, лимфоциты – выше нормы (воспаление), билирубин – гепатит

2. Гемолитическая анемия. Снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и Hb. Признаки активации гематопоеза. Гепато-, спленомегалия (как следствие гепатит), пневмония.

3. да, имеется. Спленомегалия вызвала гемолитическую анемию.

№ 14 Мужчина 68 лет поступил в кардиологическое отделение интенсивной терапии в связи с резкими болями в области сердца, которые появились 3 часа назад и продолжались 40 минут, и выраженной одышкой. Он сообщил, что на протяжении последних 8 лет у него имеется стабильная форма стенокардии. Результаты обследования при поступлении: АД 85/60 мм.рт.ст., повышение сегмента ST и увеличение активности МВ-КФК в плазме, при аускультации - влажные хрипы в нижних отделах легких. Пациенту назначена терапия, которая нормализовала АД и устранила одышку. Через 7 дней пребывания в отделении пациент вновь стал жаловаться на боли в области сердца и у него поднялась температура тела до 38.5 С^°. При обследовании: незначительные хрипы в нижних отделах легких, акроцианоз, набухание шейных вен. АД 85/52 мм.рт.ст., сердечный индекс 1.8 л/мин/м² (норма 2.2-3.5 л/мин/м2). Исследование с помощью катетера Swan-Ganz: давление в правом предсердии 15 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.), давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и левом предсердии) 16 мм.рт.ст. ( норма 3-10 мм.рт.ст.), давление в легочной артерии 32/15 мм.рт.ст. Результаты эхокардиологического исследования: фракция изгнания левого и правого желудочков (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) 0,65 (норма 0,55-0,78)

1. Лёгочное сердце (cor pulmonale) – острая недостаточность правого желудочка. Об этом свидетельствует объективная симптоматика, а так же повышение давления в лёгочных капиллярах.

2. Правожелудочковая недостаточность (надо тока уточнить, в каком отведении они ST смотрели. Правожелудочковый инфаркт – подъём будет в Avr)

3. ХЗ.

№ 15 Мужчина 63 лет поступил в отделение интенсивной терапии с острыми болями в области сердца. Болевой приступ начался за 8 часов до госпитализации и продолжался 30 минут. Пациент сообщил, что он давно болен сахарным диабетом и имеет повышенный уровень холестерина в крови. При обследовании: акроцианоз, расширение яремных вен, АД 84/52 мм.рт.ст., ЧСС 54 уд/мин, пульс равномерный, дыхание везикулярное, хрипов нет. При рентгеноскопии патологии легких не выявлено. ЭКГ в стандартных отведениях без изменений. Результаты дополнительных исследований: давление в правом предсердии 18 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.), давление в легочной артерии 20/10 мм.рт.ст. (норма 12-28/3-13 мм.рт.ст.), давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и косвенно давление в левом предсердии) 8 мм.рт.ст. (норма 3-10 мм.рт.).

1. Правожелудочковая миокардиальная систолическая сердечная недостаточность. Повышено давление в правом предсердии в следствие заброс крови из желудочка в предсердие при сокращении

2. Недостаточность трёхстворчатого клапана. Скорее всего бессимптомная форма инфаркта миокарда правого желудочка с повреждением сосочковой мышцы створки клапана с пролапсом последнего (о как загнул). Нужно сделать анализ крови на содержание КФК и ЛДГ, и общий анализ крови. Кроме того необходим анализ мочи. КФК, ЛДГ повышена, в общем анализе крови – лейкоцитоз, лимфоцитоз

3. Да, изменится. Все эти изменения вызовут застой в большом круге, в следствие нарушения венозного возврата к сердцу

№ 16 Пациент К., 58 лет, доставлен в отделение интенсивной терапии бригадой машины скорой медицинской помощи в связи с сильными сжимающими болями за грудиной, которые появились 4 часа назад и продолжались 30 мин. При опросе пациент сообщил, что страдает артериальной гипертензией, а в течение последних 7 лет - стенокардией. Приступы болей обычно продолжались от 5 до 15 мин и возникали без видимой причины, особенно часто по утрам.

При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные. При аускультации легких прослушиваются влажные хрипы, ЧДД 28 в мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, ЧСС 175 уд/мин, АД 85/40 мм рт. ст. Фракция изгнания левого желудочка (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) 0,38 (норма 0,55-0,78). На ЭКГ: мерцательная аритмия предсердий, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, незначительный подъем сегмента ST в I отведении. Анализ крови: гемоглобин 150 г/л, эритроциты 5,0 х 10¹²/_л, лейкоциты 11.5х10⁹/_л, метамиелозиты 3%, палочкоядерные нейтрофилы 8%, сегментоядерные нейтрофилы 69%, эозинофилы 3%, базофилы 0%, лимфоциты 10%, моноциты 7%. Температура тела 38.5 С^°.

1. До поступления: стенокардия покоя: развивается в следствие обтурации венечной артерии тромбом или склеротической бляшкой. Не могу сказать точно – в анализе крови нет тромбоцитарного звена, злокачественная артериальная гипертензия, и, как результат, снижение функции левого желудочка – диастолическая дисфункция левого желудочка. После поступления: инфаркт миокарда правого желудочка (бледность кожных покровов, влажные хрипы в лёгких), отёк лёгких: последствие инфаркта, постинфарктная реперфузионная аритмия.

2. Анализ крови на содержание КФК и ЛДГ (повышение), анализ мочи, узи сердца, коронарография.

3. Лейкоцитоз – признак развития воспалительного процесса в организме. В данном случае – это инфаркт миокарда.

4. Левожелудочковая перегрузочная диастолическая сердечная недостаточность. Развилась в следствие артериальной гипертензии. Признак: повышение фракции изгнания

№ 17 Пациентка 35 лет поступила в отделение реанимации с диагнозом тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При осмотре: набухшие шейные вены, цианоз кожных покровов, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия (145 уд/мин), АД 70/40 мм.рт.ст. На нижних конечностях - варикозное расширение вен и язва на правой голени. При рентгенологическом обследовании признаков воспаления легких и их отека не обнаружено. Анализ крови: гемоглобин, эритроциты и тромбоциты в границах нормы, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (9.5 х 10⁹/_л), нормальное содержание протромбина и фибриногена, концентрация антитромбина III – 60 % от нормы. Компьютерная эхокардиография выявила двукратное снижение сердечного выброса.

1. Коагулопатия, связанная с недостаточностью фактора противосвёртывающей системы крови - антитромбина 3 (норма - 71 – 115%). Причины: генетическая предрасположенность, патология печени (шоковое состояние так же приводит к снижению уровня этого фактора)

2. При ТЭЛА происходит эмболическая блокада легочного кровотока, приводящая к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Из данных задача можно предположить о наличии массивной ТЭЛА.

3. Тотальная перегрузочная систолическая сердечная недостаточность. Из-за тромба в ЛА (справа), происходит недостаточный приток крови к левому желудочку – это тотальная недостаточность, остальное, думаю, ясно.

4. В правом предсердии давление резко повысится, в лёгочной артерии и лёгочных капиллярах не изменится.

№ 18 Женщина 35 лет обратилась к врачу с жалобами на длительное кровотечение после удаления зуба, а также - продолжительные менструальные кровотечения. У нее часто появляются синяки даже при незначительной травмы. 5 лет назад было тяжелое кровотечение при родах. Подобная склонность к кровотечению также была и у ее матери. При обследовании выявлены петехии на нижних конечностях. В течение последних двух дней женщина принимает нестероидные противовоспалительные препараты в связи с болями в суставах нижних конечностей.

Анализа крови: гематокрит 39 %, лейкоциты 6.5х10⁹/_л, тромбоциты 250х10⁹/_л. Частичное тромбопластиновое время 45.5 сек (норма до 33.6 сек), протромбиновое время 9.6 сек (норма 11.3 сек), время капиллярного кровотечения 15 мин (норма 5-10 мин).

1. Дефицит фактора Виллибранда, Гемофилия А,B,С. Всё это патологии, связанные с нарушением гуморальных механизмов свёртывания крови. Т.к. все показатели гемограммы в норме, но в то же время снижено протромбиновое время и тромбопластиновое время, следует предположить именно эти патологии

2. Проведение дополнительных тестов: ристоцитинового, уровня протромбина, фибрина. При диффиците фактора Вилибранада все эти показатели будут снижены, а при гемофилии останутся в пределах нормы. В задаче говорится о том, что у матери были такие же проявления. Но гемофилия не передаётся от матери к дочерям, только к сыновьям, сл-но, гемофилию следует исключить.

3. Нет, он мог лишь усугубить состояние, т.к. склонность к кровоточивости имелась у её матери, следует предположить наследственную патологию (диффицит фактора Виллибранда). В этом случае препараты типа аспирина подавляют активность ЦОГ, которая участвует в синтезе тромбоксана, играющего ключевую роль в агрегации тромбоцитов.

№ 19 Больная 21 года поступила в клинику в связи с диагнозом крупноочаговая среднедолевая пневмония. Пациентка жалуется на сильную слабость и кашель. Температура тела 39.0 С°. В детстве часто болела респираторными заболеваниями. Больной была назначена терапия антибиотиками. Спустя 4 дня после начала терапии антибиотиками заметного улучшения не наступило. В связи с неэффективностью лечения начата аутогемотрансфузия (взятие небольшого количества крови, затем ее лизис и введение лизированной массы пациенту). Через 3 сеанса аутогемотрансфузии состояние больной на фоне продолжающейся антибиотикотерапии значительно улучшилось.

1. До болезни: лейкоциты в пределах нижней границы нормы, отсутствуют палочкоядерные нейтрофилы, эозинофилы и сегментоядерные нейтрофилы в пределах верхней границы нормы. (заключение: сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. Мегалобластная анемия). 4-й день в клинике: повышения количества лейкоцитов, появление в крови палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилы в пределах нижней границы нормы, снижение количества лимфоцитов, повышение количества моноцитов (заключение: пропорциональные изменения в лейкоцитарной формуле). После аутогемотрансфузии: повышение количества палочкоядерных нейтрофилов, повышение количества лейкоцитов, появление метамиелоцитов. (Заключение: сдвиг лейкоцитарной формулы влево)

2. Наличием мегалобластной анемии

3. Аутогемотранфузия представляет собой переливание крови, лишённой отрицательных донорских свойств. В данном случае аутогемотрансфузию использовали с целью устранить дефицит форменных элементов крови.

№ 20 В медсанчасть (МСЧ) поступил рабочий 38 лет, пострадавший несколько часов тому назад во время пожара на производстве. Ожоги кожи I-II степени правой половины туловища (около 25% поверхности тела). Состояние тяжелое. Температура тела 37,8 С^°. АД 85/60 мм.рт.ст., сердечный выброс 3.5 л/мин (норма 5-6 л/мин), гематокрит 57%.

На пятые сутки состояние пострадавшего ухудшилось. Появились признаки выраженного гнойно-экссудативного воспаления пораженных участков кожи. Температура тела 40,2 С°.

У пострадавшего дважды исследовали лейкограмму.

1. Анализ А: нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная нейтрофилия (аболютное число увеличено, относительное число нормальное).Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный без ядерного сдвига нейтрофилов влево. Анализ Б: значительный лейкоцитоз, абсолютная и относительная нейтрофилия, абсолютный моноцитоз. Заключение: значительный нейтрофильный лейкоцитоз, регенераторный ядерный сдвиг влево.

2. Гемограмма А: причинай лейкоцитоза – ожог кожи, механизм – перераспределительный. Гемограмма Б: лейкоцитоз – ожог, осложнённый присоединившейся гнойной инфекцией. Механизм – регенераторный (сдвиг влево).

3. Снижение АД вызвано шоковым состоянием пациента, с гемограммой не связано

4. ХЗ

№ 21 Мужчина 63 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобой на тяжелую одышку. Результаты обследования: незначительный акроцианоз, набухание яремных вен, гепато- и спленомегалия, АД 90/65 мм.рт.ст. Специальное исследование пациента с помощью катетера Swan-Ganz: давление в правом предсердии 15 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.), давление в легочной артерии 70/28 мм.рт.ст. (норма 12-28/3-13 мм.рт.ст.), легочное давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и левом предсердии) 10 мм.рт.ст. (норма 3-11 мм.рт.ст.).

1. Лёгочное сердце. Спазм лёгочной артерии привёл к повышению давления в ней и к повышению давления в правом предсердии. Инфаркт исключаем, т.к. одышка началась спонтанно. Боли её не предшествовали. Кроме того в анамнезе нет стенокардии

2. Левый желудочек: увеличение давления заклинивания, митральный клапан: увеличение давления заклинивания и увеличение давления в правом предсердии, инфаркт правого желудочка: увеличение давления в правом предсердии, увеличение давления заклинивания, снижение давления с лёгочной артерии.

3. Низкий сердечный выброс

№ 22 В отделение реанимации доставлен мужчина 58 лет с жалобой на умеренную боль в области груди. Он связывает ее с травмой грудной клетки при автомобильной аварии. Результаты обследования: пациент бледен, ЧСС 120 уд/мин, АД 70/45 мм.рт.ст., тоны сердца плохо прослушиваются. ЭКГ без особенностей. Результаты обследования с помощью катетера Swan-Ganz: давление в правом предсердии 16 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.); давление в легочной артерии 34/16 мм.рт.ст. (норма 12-28/3-13 мм.рт.ст.); легочное давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и левом предсердии) 16 мм.рт.ст. (норма 3-11 мм.рт.ст.).

1. Систолическая тотальная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом. Имеются признаки патологических изменений гемодинамики во всех отделах сердца, а так же повышение давления в ЛА, что характерно для высокго систолического выброса (честно скажу – не уверен)

2. Повреждение межжелудочковой перегородки.

3. Левый желудочек: увеличение давления заклинивания, сосочковая мышца: увеличение давления заклинивания и увеличение давления в правом предсердии, инфаркт правого желудочка: увеличение давления в правом предсердии, увеличение давления заклинивания, снижение давления с лёгочной артерии, тампонада сердца: всё снижено (сердце не работает) (тоже нет уверенности насчёт последнего)

№ 23 Мужчина 65 лет поступил в клинику с жалобами на одышку, возникающую даже при незначительной физической нагрузке. Он сообщил, что много лет страдает гипертонической болезнью. Обследование не выявило отклонений от нормы, кроме артериальной гипертензии (АД 175/110 мм.рт.ст.). Рентгенография грудной клетки не показала патологии легких. Данные ЭКГ и компьютерной томографии свидетельствуют о выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка. Непрерывная регистрация ЭКГ в течение суток (Холтеровский мониторинг) не выявила аритмий. ЯМР показал нормальную фракцию изгнания (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) правого и левого желудочка сердца в покое. Тест с физической нагрузкой не выявил признаков ишемии миокарда.

1. Диастолическая левожелудочковая перегрузочная сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.

2. Артериальная гипертезия. При повышении давления крови в сосудах, левому желудочку требуется больше усилий, что бы выталкивать кровь в аорту, в результате чего происходит гипертрофия миокарда левого желудочка, что ведёт к развитию сердечной недостаточности

3. Все показатели повысятся, т.к. желудочек не успевает адекватно перекачивать кровь, что вызывает застой

№ 1

ЦП = 0.94. Номохромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных эритроцитов. Протозоиный тип гемограммы. Встречается при малярии, лейшманиозе.

№ 3

ЦП = 1,2. Гиперхромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Снижено содержание сегментоядерных и палочкоядерных эритроцитов, повышено количество лимфоцитов.

№ 4

ЦП=0,88. Номохромная гипорегенераторная нормобластическая анемия. Значительный тромбоцитоз. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов. У пациента лейкоз: в крови присутствуют миелобласты и промиелоциты, возможно хронический миелолейкоз.

№ 5

ЦП=0,94. Номохромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, метамиелоцитов. Хронический миелолейкоз.

№ 6

ЦП=0,61. Гипохромная регенераторная мегалобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов. Тромбоцитопения. Хронический миелолейкоз из-за присутствия в крови незрелых форм.

№ 7

ЦП=0.9. Номохромная нормобластическая регенераторная анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Снижено содержание моноцитов, эозинофилов, сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, повышено содержание лимфоцитов. Тромбоцитопения. Острый лимфобластный лейкоз.

№ 8

ЦП=0,9. Номохромная нормобластическая регенераторная анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Снижение эозинофилов сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. Повышение лимфоцитов. Тромбоцитопения, повышение СОЭ. Инфекционно-воспалительное заболевание.

№ 9

ЦП=0,96. Номохромная нормобластическая арегенераторная анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижение лимфоцитов моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено: палочкоядерные нейтрофилы, миелоциты, метамиелоциты. Тромбоцитоз, лейкоцитоз.

№ 10

ЦП=0.90. Номохромная арегенераторная мегалобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Лейкемический провал. Острый миелобластный лейкоз.

№ 11

ЦП=0,90. Номохромная регенераторная мегалобластическая анемия. Мелобластный лейкоз. В крови - незрелые формы миелоцитов - промиелоциты. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено кол-во лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов, повышено содержание п/я нейтрофилов, миелоциты, метамиелоциты.

№ 12

ЦП=0,60. Гипохромная арегенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдивиг влево, снижено содержание лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов, повышено содержание п/я нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов. Пневмония.

№ 13

ЦП=0,83 Номохромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов. Повышено содержание п/я нейтрофилов, метамиелоцитов.

№ 14

ЦП=0,88 Номохромная регенераторная нормобластичская анемия. Снижение содержания лимфоцитов, мноцитов, эозинофилов, сегметоядерный и п/я нейтрофилов.

№ 15

ЦП=0,87 Номохромная регенераторная мегалобластическая анемия. Снижено содержание лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание п/я нейтрофилов, моноцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Миелолейкоз - появление в крови промиелоцитов.