Ответы на Билеты к Коллоквиуму № 3

№ 19 Артериальные гипотензии: характеристика понятия, виды, этиология и патогенез

Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ

Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.

Физиологическая артериальная гипотензия

• Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД).

• Артериальная гипотензия высокой тренированности {спортивная артериаль­ная гипотензия).

• Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

Патологическая артериальная гипотензия

• Острая: Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вслед­ствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., со­провождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кро­вообращения и сознания, например при шоке.

• Хроническая: Хроническая первичная артериальная гипотензия; Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь); Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность); Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндок­ринные и метаболические артериальные гипотензии.

Нейрогенные артериальные гипотензии

Среди нейрогенных артериальных гипотензии выделяют гипотензии центро-генные и рефлекторные.

• Центрогенные артериальные гипотензии.

• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериаль­ные гипотензии.

Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импуль­сов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосу­дов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боко­вом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невро­патиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития. Заключается в значительном уменьшении или пре­кращении тонических влияний симпатической нервной системы на стен­ки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и соответствен­но — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функ­ции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.

Эндокринные аретриальные гипотензии.

Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо-и гипертензивным действием, встречаются редко.

Возможные причины. Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании); Гипогидратация организма.

Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС, падение сократительной функ­ции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе объёма циркулирующей жидко­сти. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.

№ 20 Лейкемоидные реакции: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления; отличие от лейкозов, значение.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ - изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи. Могут быть вызваны различными инфекциями, интоксикациями, опухолями, метастазами опухолей в костный мозг.

Лейкемоидные реакции гранулоцитарного типа, напоминающие хронический миелолейкоз или сублейкемический миелоз, сопровождают тяжелые инфекции интоксикации. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы до миалоцитов. В отличие от хронического миелолейкоза реактивный лейкоцитоз всегда имеет в своей основе тяжелый процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, наличием воспалительных очагов, сепсиса. Именно с массивной гибелью микробных тел и попаданием в кровь эндотоксина связаны выброс в кровь гранулоцитарного резерва костного мозга, повышенная продукция гранулоцитов. В начале хронического миелолейкоза и при сублейкемическом миелозе, с которым можно спутать воспалительную картину крови, никакой интоксикации не наблюдается, соматически больной совершенно сохранен. В сомнительных случаях динамическое наблюдение позволит устранить диагностические затруднения: либо станет очевидным воспалительный процесс, либо неуклонный рост числа лейкоцитов послужит основанием для специального исследования костоно мозга (см. Хронический миелолейкоз). Изредка нейтрофильный лейкоцитоз без существенного омоложения формулы наблюдается при раке, однако при хроническом миелолейкозе всегда имеет место "омоложение" формулы до миелоцитов и промиелоцитов.

Лейкемоидные реакции лимфатического типа чаще всего являются результатом вирусной инфекции. Наиболее распространенный реактивный лимфоцитоз - малосимптомный инфекционный лимфоцитоз. По картине крови его легко можно принять за хронический лимфолейкоз, но он встречается почти исключительно у детей, а у них не бывает хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз продолжается обычно несколько дней, сопровождается легкими катаральными явлениями. Для дифференцировки процесса с хроническим лимфолейкозом нет необходимости в пункции костного мозга - нужно лишь выждать несколько дней с окончательным суждением о диагнозе. Реактивный лимфоцитоз может возникать после спленэктомии.

Лейкемоидные реакции моноритарного типа встречаются при туберкулезе, саркоидозе, макроглобулинемии Вальден-стрема, хронических воспалительных процессах. Реактивный моноцитоз отличается от хронического моноцитарного лейкоза наличием признаков какого-либо заболевания, в то время как хронический моноцитарный лейкоз в течение первых лет болезни практически бессимптомен. В сомнительных случаях при длительно наблюдаемом моноцитозе показана трепанобиопсия костного мозга, которая при хроническом моноцитарном лейкозе выявляет выраженную клеточную гиперплазию с почти полным вытеснением жира. При реактивном моноцитозе костный мозг нормален. Для макроглобулинемии Вальденстрема характерны лимфатическая гиперплазия в костном мозге (по пунктату), моноклоновое увеличение IgM в сыворотке крови.

К лейкемоидным реакциям костного мозга относят некоторые формы и стадии агранулоцитоза и особенно этапы "выхода" из него. Картина костного мозга в этих случаях имитирует острый лейкоз. В крови отмечается почти полное отсутствие зрелых гранулоцитов. Как правило, имеет место связанная с агранулоцитозом инфекция. Бластные клетки в крови при агранулоцитозе никогда не появляются. Продолжительность выхода из агранулоцитоза, когда в костном мозге может оказаться очень много промиелоцитов или несколько ранее - большое количество клеток-предшественников, внешне напоминающих крупные лимфоциты, но имеющих гомогенное строение ядерного хроматина, составляет 2-Здня. В сомнительных случаях необходимо подождать несколько дней для окончательного суждения о диагнозе:

№ 21 Лейкопении: характеристика понятия, виды, причины и механизмы возникновения, проявления, последствия для организма.

Лейкопении — состояния, характеризующиеся уменьшением количества лей­коцитов в единице объёма крови ниже нормы (обычно менее 4*10⁹/л). Различают первичные (врождённые или наследственные) и вторичные (приобретён­ные) лейкопении.

Первичные лейкопении. К первичным лейкопениям (в подавляющем большинстве случаев речь идёт о нейтропениях) относятся болезнь Костманна, синдромы Грисчелли, «ленивых» лейкоцитов, Шедъяка—Хигаси, врождённая алейкия, семейные нейтропении, периодическая наследственная нейтропения, хроническая гранулематозная болезнь.

Вторичные лейкопении. Причины вторичных (приобретённых) лейкопений.

• Ионизирующая радиация. Химические вещества (бензол, горчичный газ), инсектициды.

• Л С (могут привести к нейтропении и даже агранулоцитозу).

• Болезни иммунной аутоагрессии, генерализованные инфек­ции, кахексия.

Механизмы развития лейкопений. Развитие лейкопений является результатом нарушения и/или угнетения про­цессов лейкопоэза, чрезмерного разрушения лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, потери лейкоцитов организмом, гемодилюции.

• Нарушение и/или угнетение процесса формирования лейкоцитов.

• Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемо-поэза.

• Перераспределение лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла (но­сит временный характер).

• Повышенная потеря лейкоцитов организмом.

• Гемодилюционная лейкопения (встречается сравнительно редко).

Проявления лейкопений

• Снижение содержания в единице объёма крови лейкоцитов всех направле­ний дифференцировки (лейкопения) или одного из них: лимфоцитов, моно­цитов, нейтрофилов, базофилов или эозинофилов (лимфоцито-, моноцито-, эозино-, нейтропения соответственно).

• Уменьшение преимущественно числа молодых форм нейтрофилов (палочко-ядерных, метамиелоцитов) на начальных этапах развития лейкопенической реакции. Это свидетельствует об угнетении регенераторной способности кро­ветворной ткани.

• Увеличение числа молодых форм нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево) при прекращении действия причинного фактора. Это является признаком активации лейкопоэза.

• Признаки дегенерации лейкоцитов. Они чаще выявляются в нейтрофилах и моноцитах.

Значение лейкопении

При выраженной лейкопении наблюдается снижение резистентности организ­ма (главным образом противоинфекционной, а также противоопухолевой). Это обусловлено тем, что лейкоциты участвуют в реализации гуморального и кле­точного звеньев иммунитета, а также фагоцитарной реакции. При лейкопени­ях часто наблюдается инфицирование организма (с развитием ринитов, брон­хитов, плевритов, воспаления лёгких, конъюнктивитов и других форм инфП), возможно также развитие новообразований.

№ 22 Типовые формы патологии системы гемостаза: виды и их общая характеристика.

Типовые формы патологии системы гемостаза.

Многочисленные нарушения системы гемостаза подразделены на три группы.

1. Усиление свёртываемости крови и тромбообразования — гиперкоагу­ляция и развитие тромботического синдрома.

2 Уменьшение свёртываемости крови и тромбообразования — гипокоагуляция и развитие геморрагических синдромов.

3 Фазное нарушение состояния системы гемостаза (ДВС-синдром): фаза гиперкоагуляции, сопровождаясь интенсивным потреблением прокоа гулянтов, переходит в фазу гипокоагуляции. Развиваются коагулопатия потребления и тромбогеморрагический синдром.

Тромботический синдром, или тромбофили — состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекват­ной) коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов.

Геморрагические заболевания и синдромы — патологические состояния, ха­рактеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или несколько элементов гемостаза.

Выделяют наследственные и приобретённые формы геморрагических заболе­ваний и синдромов.

• Наследственные формы связаны с генетически детерминированными пато­логическими изменениями сосудистой стенки, аномалиями мегакариоцитов, тромбоцитов, адгезионных белков плазмы крови и плазменных факторов свёр­тывающей системы крови.

• Приобретенные формы в большинстве случаев обусловлены поражением кро­веносных сосудов иммунной, иммунокомплексной, токсикоинфекционной и дисметаболической этиологии (различные васкулиты), поражением мегака­риоцитов и тромбоцитов различной этиологии (тромбоцитопатии), патоло­гией адгезионных белков плазмы крови и факторов свёртывающей системы крови и многофакторными нарушениями свёртывающей системы крови (ос­трые ДВС-синдромы).

По происхождению различают следующие виды геморрагических заболеваний и синдромов: васкулиты, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС.

Васкулиты. Обусловлены первичным поражением сосудистой стенки с воз­можным вторичным развитием коагуляционных и тромбоцитарных нару­шений.

Тромбоцитопении. Развиваются в результате первичного поражения мегакариоцитарно-тромбоцитарного ростка, перераспределения тромбоцитов и их депонирования в селезёнке, повышенного разрушения (например, при СКВ или идиопатической тромбоцитопенической пурпуре), повышен­ного потребления тромбоцитов и образования тромбов (ДВС, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), применения некоторых Л С.

Тромбоцитопатии. Характеризуются наличием аномальных тромбоцитов с нарушением их функций.

Коагулопатии. Обусловлены нарушениями свёртывания крови.

ДВС-синдромы. Являются следствием комплексных нарушений различных звеньев системы гемостаза.

К геморрагическим синдромам, обусловленным патологией тромбоцитов (тромбоцитопении и тромбоцитопатии), относятся идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбастения Глянцманна, синдром Бернара-Сулъе.

Тромбогеморрагические состояния характеризуются мозаичной (во времени и по месту преимущественной локализации в организме) сменой фазы гиперкоагуля­ции и тромбоза фазой гипокоагуляции, фибринолиза и геморрагического синдро­ма. Клинически наиболее значимым проявлением тромбогеморрагических состо­яний является диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) крови.

ДВС — патогенетически сложное состояние, возникающее при различных заболе­ваниях и при терминальных состояниях. ДВС характеризуется рассеянным внутрисосудистым свёртыванием белков крови, агрегацией её форменных элементов, активацией и истощением компонентов свёртывающей и фибринолитической сис­тем, блокадой сосудов микроциркуляции в органах с последующим микротромбообразованием. В конечной фазе ДВС развиваются два, казалось бы противоположных, явле­ния — повышенное тромбообразование и тяжёлый геморрагический синдром (они наблюдаются в разных регионах сосудов и в разное время, сменяя друг друга).

№ 23 Геморрагические состояния и синдромы: виды, причины, общие механизмы развития, проявления, последствия для организма.

Геморрагические заболевания и синдромы — патологические состояния, ха­рактеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или несколько элементов гемостаза.

ЭТИОЛОГИЯ. Выделяют наследственные и приобретённые формы геморрагических заболе­ваний и синдромов.

• Наследственные формы связаны с генетически детерминированными пато­логическими изменениями сосудистой стенки, аномалиями мегакариоцитов, тромбоцитов, адгезионных белков плазмы крови и плазменных факторов свёр­тывающей системы крови.

• Приобретенные формы в большинстве случаев обусловлены поражением кро­веносных сосудов иммунной, иммунокомплексной, токсикоинфекционной и дисметаболической этиологии (различные васкулиты), поражением мегака­риоцитов и тромбоцитов различной этиологии (тромбоцитопатии), патоло­гией адгезионных белков плазмы крови и факторов свёртывающей системы крови и многофакторными нарушениями свёртывающей системы крови (ос­трые Д ВС-синдромы).

ВИДЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

По происхождению различают следующие виды геморрагических заболеваний и синдромов: васкулиты, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС.

Васкулиты. Обусловлены первичным поражением сосудистой стенки с воз­можным вторичным развитием коагуляционных и тромбоцитарных нару­шений.

Тромбоцитопении. Развиваются в результате первичного поражения мегакариоцитарно-тромбоцитарного ростка, перераспределения тромбоцитов и их депонирования в селезёнке, повышенного разрушения (например, при СКВ или идиопатической тромбоцитопенической пурпуре), повышен­ного потребления тромбоцитов и образования тромбов (ДВС, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), применения некоторых Л С.

Тромбоцитопатии. Характеризуются наличием аномальных тромбоцитов с нарушением их функций.

Коагулопатии. Обусловлены нарушениями свёртывания крови.

ДВС-синдромы. Являются следствием комплексных нарушений различных звеньев системы гемостаза.

ТИПЫ КРОВОТОЧИВОСТИ

Различают следующие типы кровоточивости.

• Капиллярный, или микроциркуляторный (петехиально-синячковый), тип кровоточивости. Характеризуется петехиальными высыпаниями, синяками и экхимозами на кожных покровах и слизистых оболочках.

• Гематомный тип кровоточивости. Характеризуется болезненными, напряжён­ными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы, крупные суставы, в брюшину и забрюшинное пространство.

• Смешанный капиллярно-гематомный тип кровоточивости. Характеризуется петехиально-синячковыми высыпаниями, сочетающимися с обширными плот­ными кровоизлияниями и гематомами.

• Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Проявляется геморрагически­ми или эритематозными (на воспалительной основе) высыпаниями, возмож­но развитие нефрита и кишечных кровотечений; наблюдают при инфекци­онных и иммунных васкулитах.

• Ангиоматозный тип кровоточивости. Характеризуется повторными, строго локализованными и привязанными к локальной сосудистой патологии кро­вотечениями.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ КРОВОТОЧИВОСТИ

МЕХАНИЗМЫ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ

Геморрагические заболевания и синдромы могут быть вызваны патологией со­судов (вазопатиями), тромбоцитов (тромбоцитопатиями), системы гемостаза (коагулопатиями).

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПАТОЛОГИЕЙ СОСУДОВ

Типичные заболевания этой группы — болезнь Рандю—Ослера, пурпура Шён-ляйна-Геноха, первичные геморрагические васкулиты.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПАТОЛОГИЕЙ ТРОМБОЦИТОВ

К геморрагическим синдромам, обусловленным патологией тромбоцитов (тром-боцитопении и тромбоцитопатии), относятся идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбастения Глянцманна, синдром Бернара-Сулъе.

№ 1 Мужчина 72 лет, страдающий аденомой простаты, поступил в больницу в связи с лихорадкой, болями в левом боку и резким ухудшением самочувствия. Указанные симптомы появились около 20 часов назад.

При осмотре: иктеричность склер, петехии на нижних конечностях, спутанность сознания, АД - 80/40 мм.рт.ст., ЧСС - 120 в мин, температура тела - 39.5 С^°.

Данные лабораторного обследования: гематокрит 28%, лейкоциты 2х10⁹/_л, тромбоциты 10X10 ⁹/_л , непрямой билирубин 4.5 мг% (норма до 1 мг%), прямой билирубин - 0.6 мг% (норма до 0.3 мг%), остаточный азот 60 мг% (норма 20-40 мг%), креатинин плазмы - 4.5 (норма до 1.5 мг%), фибриноген 0.5 г/л (норма 2-4 г/л).

Микроскопия мочи: макрогематурия (100 эритроцитов в поле зрения). Время капиллярного кровотечения, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время существенно увеличены, в крови обнаружены продукты деградации фибрина и повышение активности плазмина.

1. Приобретённая острая гипохромная анемия. Возникла в следствие нарушения функция печени, скорее всего в процесс вовлечена и селезёнка из-за кровоснабжения органов общей воротной веной. Предположительно - метастазы аденомы простаты в печень, и исходя из этого, озлокачествление аденомы в аденосаркому всё это вызвало развитие ДВС синдрома.

2. Боль в боку – существенное увеличение размеров печени, иктеричность – повышение уровня билирубина в крови и отложение его в тканях (в народе – желтуха), петехии – смотри показатели в конце, спутанность сознания – низкое АД, как результат – гипоксия коры головного мозга, низкое АД – по всей видимости кровотечение, ЧСС – повышена, компенсаторная реакция на понижение давления, повышение температуры тела – воспалительный процесс. Изменение лабораторных показателей связано с тяжёлым нарушением функции печени, почек

№ 2 Пациент А. 56 лет поступил в отделение реанимации в связи с загрудинными болям, которые появились 8 часов назад и продолжались 40 минут. На вторые сутки пребывания в больнице у него повторились загрудинные боли, развилась тахикардия (170 уд/мин), появились одышка и мелкопузырчатые хрипы у основания легких. На ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST в I стандартом отведении и синусовая тахикардия. При аускультации сердца: грубый систолический шум на верхушке. АД - 80/55 мм. рт.ст. При ультразвуковом исследовании сердца - признаки дисфункции сосочковой мышцы и недостаточности митрального клапана, границы левого желудочка расширены. Пациенту начата инфузия плазмозамещающего раствора (полиглюкин), гепарина, блокатора бета-адренорецепторов и блокатора L-кальциевых каналов.

1. Трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка с разрывом сосочковой мышцы, отёк лёгких, рецидивирующий инфаркт миокарда (второй приступ), сердечная недостаточность. Обоснуете сами и так всё ясно.

2. Необходимо предоставление более подробных данных по ЭКГ с полным её описанием (а то дали огрызок какой-то), анализ крови на содержание ЛДГ. В данном случае содержание уровня ЛДГ будет повышено, на ЭКГ: в случае трансмурального инфаркта миокарда: появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; мелкоочагового инфаркта - появление отрицательного симметричного зубца T.

3. У пациента имеется левожелудочковая (митральный клапан задет) миокардиальная (инфаркт миокарда) систолическая (пролапс митрального клапана даст заброс крови в предсердие во время сокращения) сердечная недостаточность.

4. Тахикардия возникает как компенсаторная реакция на снижение насосной функции сердца в результате инфаркта. При инфаркте тахикардия ещё больше усугубляет повреждение сердечной мышцы в следствие увеличиения нагрузки на повреждённые участки.

5. Полиглюкин назначают с целью предупреждения гиповолемии из-за пропотевания жидкой части крови, гепарин снижает риск возникновения рецидивов инфаркта, B- адреноблокаторы – снижение сократительной функции сердца, вызывают брадикардию, блокатор К-каналов – противоаритмический эффект.

№ 3 Женщина А. 22 лет жалуется на частые спонтанные носовые кровотечения. В анамнезе - длительное кровотечение после удаления зуба. При осмотре обнаружены петехии на голени и слизистой верхнего неба. Анализ крови: Нb 140 г/л, Эр 4.7 х 10 ¹²/_л, тромбоциты 250 х 10⁹/_л , лейкоциты 6 х 10⁹/_л . Результаты специального обследования: увеличение времени капиллярного кровотечения (проба Дьюка), концентрации протромбина и фибриногена в плазме, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время в границах нормы.

1. Тромбоцитопатии – нарушение структуры и функции тромбоцитов (адгезия, секреция, агрегация), вазопатии, когулопатии – нарушения со стороны сосудистой стенки (?)

2. Исследование тромбоцитов. При нарушении функции будет изменение рецепторного состава поверхности клеток. Проба на ломкость капилляров. Будет положительная.

3. Аспирин. Подавляет активность ЦОГ, которая участвует в синтезе тромбоксана, играющего ключевую роль в агрегации тромбоцитов

№ 4 Пациент 25 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и боли в левой области грудной клетки при небольшой физической нагрузке.

При обследовании: артериальное давление 175/40 мм рт.ст., во втором межреберье и над 3-м ребром около левого края грудины выслушивается диастолический шум, левая граница сердца расширена, общий холестерин сыворотке крови 160 мг% (норма 150-250 мг%), активность МВ-креатинфосфокиназы в пределах нормы. Тропонин в плазме крови не обнаружен. При проведении теста с физической нагрузкой выявлена депрессия сегмента ST в левом отведении и повышение ЧСС неадекватное интенсивности нагрузки.

1. Стенокардия – иррадиирующие боли в левую сторону, одышка при незначительной нагрузке, врождённый порок клапана аорты – выслушивается шум в месте аускультации клапана, низкое диастолическое давление, гемодинамическая сердечная недостаточность.

2. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это повышает диастолическое давление в желудочке, происходит делятация, что вызывает усиление сократительной функции и приводит к гипертрофии миокарда и возникновению ишемии, в следствие неадекватной оксигенации гипертрофированного мокарда

№ 5 При клиническом обследовании больного обнаружено: артериальное давление 180/110 мм рт.ст., на ЭКГ признаки левограммы. Общее содержание холестерина крови при двукратном определении колебалось в пределах 150-200 мг% (норма 150-250 мг%), активность ренина снижена, содержание натрия 160 ^ммоль/л плазмы крови (норма 130-156 ^ммол/л плазмы), концентрация К + 2.6 ^ммол/л (норма 3.5 - 5.0 ^ммол/л), мочевина сыворотки крови 20 мг% (норма 15-20 мг%), в суточной моче 25 г (норма 20-35 г). При рентгеноскопии обнаружено увеличение размеров надпочечников.

На основании результатов обследования больного лечащий врач поставил предварительный диагноз артериальной гипертензии.

1. Вторичная артериальная гипертензия. Имеются нарушения в органах, регулирующих АД.

2. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи

3. ХЗ

№ 6 Мальчик 11 лет обратился в больницу в связи продолжающимся 25 минут кровотечением после небольшой травмы колена. При осмотре врач обратил внимание на мелкоточечные кровоизлияния на его ногах и руках, несколько петехий на груди и деснах. При дополнительном обследовании выявлено: время капиллярного кровотечения - 22 мин (проба Дюка) (норма 2.5 - 9.5 мин), концентрация тромбоцитов 300 х 10⁹/_л, гемоглобина 110 г/л. Протромбиновое и частично тромбопластиновое время в границах нормы.

1. Вазопатии – повышенная ломкость капиляров, тромбоцитопатии – недостаточность ферментов агрегации тромбоцитов, гемофилия,

2. Коагулопатии (болезнь вилебранда, гемофилия А, В)

3. Тромбоцитопинии

4. Исследование тромбоцитов. При нарушении функции будет изменение рецепторного состава поверхности клеток. Проба на ломкость капилляров. Будет положительная.

№ 7 Мужчина 49 лет, страдающий язвой 12-перстной кишки, поступил в больницу в связи с острым кровотечением, которое возникло 3 часа назад. При осмотре: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное и поверхностное, пульс частый слабый, артериальное давление 65/40 мм рт.ст. При поступлении в больницу была сделана операция, в ходе которой перелито 1600 мл полиглюкина (плазмозамещающий раствор). Инфузия полиглюкина и другие врачебные мероприятия восстановили у пациента артериальное давление. Анализы крови были сделаны до введения полиглюкина, через 1 час после его введения и на 7 сутки пребывания в клинике.

1. Острая постгеморрагическая анемия (с олигоцитемической гиповолемией). Развивается в следстве массивных кровотечений (более 20% ОЦК). Наиболее частыми причинами являются механическая травма и аррозия подслизистых сосудов ЖКТ.

2.

Колонка Б: в первые часы происходит пропорциональное уменьшение содержание форменных элементов и плазмы крови (нормоцитемическая гиповолемия), поэтому все показатели в норме (кому не ясно: мы смотрим соотношение элементов, а не их количество). С лейкоцитами: т.к. имеется воспалительный процесс, в крови будет отмечаться лейкоцитоз.

Колонка В: при введении больших количеств жидкости происходит её накопление в крови. В связи с этим отмечается снижение гематокрита, эритроцитов и других форменных элементов. Цветовой показатель (тут нет) остаётся в пределах нормы (олигоцитемическая гиповолемия, может быть и номоволемия). Возникает острая постгемморагическая номохромная регенераторная анемия.

Колонка Г: в крови большое количество молодых клеток эритроцитарного ряда (ретикулоцитов), Эритроциты и гематокрит приходят в норму, Hb ниже нормы (синтез отстаёю от темпа пролиферации), наступает острая постгемморагическая гипохромная гиперрегенераторная анемия.

№ 8 Пациент X. . 65 лет, много лет страдающий гипертонической болезнью, обратился с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным вдохом, которая появляется даже при небольшой физической нагрузке. Несколько дней тому назад ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством неудовлетворенности вдохом и страха смерти. Была вызвана машина скорой медицинской помощи. Врач ввел ему в/в лекарственный препарат. Приступ одышки прекратился.

При обследовании больного в клинике: АД 155/120 мм.рт.ст., при рентгеноскопии и компьютерной двухпроекционной эхокардиографии выявлена выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка. На ЭКГ в состоянии покоя и при умеренной физической нагрузке признаков ишемии миокарда не выявлено. Фракция изгнания (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) в границах нормы.

1. Анализ крови на гормоны, анализ мочи на примесь крови. Анализы будут в норме.

2. Гемодинамическая сердечная недостаточность, связанная с патологией аорты (может быть: стеноз устья, порок клапана) в результате которого произошла перегрузка сердца сопротивлением. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это повышает диастолическое давление в желудочке, происходит делятация, что вызывает усиление сократительной функции и приводит к гипертрофии.

3. Замедление кровотока в большом круге и нарушение кровообращения лёгких приводит к тому, что в крови повышается количество восстановленного гемоглобина, что вызывает ацидоз тканей (у пациента, по-идеи должен быть цианоз, но видимо врач был слепой, мог тока выслушивать) и как следствие одышку.

№ 9 Мальчик Т., 5-ти лет, поступил в детскую клинику по поводу воспаления легких. Клинические данные: кожа и склеры желтушны, температура тела 39.5 С^°, селезенка и печень увеличены, при рентгеноскопии в правом легком - признаки крупноочаговой крупозной пневмонии.

Анализ крови: гемоглобин 75,0 г/л, эритроциты 2,5 х 10¹²/_л. При электрофорезе гемоглобина обнаружен наряду с гемоглобином А также гемоглобин S. Показатели КОС: рН 7.16, РаСO2 56 мм.рт.ст., SB 18 мэкв/л.

Через 3 дня после госпитализации у пациента развилась почечная недостаточность

1. Серповидноклеточная анемия

2. Фетальный гемоглобин S не способен проникать сквозь капилляры, поэтому нарушается транспорт О2 к тканям, возникает гипоксия, при пневмонии эта гипоксия усугубляется. Гиперспленизм способен вызывать гемолитическую анемию. Он развивается в следствие венозной гиперемии. Эритроциты и другие форменные элементы дольше находятся в селезёнке, что ускоряет их разрушение.

3. Развёрнутый анализ крови

№ 10 Мужчина 68 лет, страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, проснулся от ощущения тошноты и головокружения. Жена обратила внимание, что он был не в состоянии отвечать на ее вопросы. Врач скорой помощи после измерения АД (60/20 мм.рт.ст.) ввел пациенту полиглюкин и начал проводить оксигенотерапию. При поступлении в отделение интенсивной терапии: АД 60/20, ЧСС 120 уд/мин, пульс регулярный, температура тела 38 С^°, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (лейкоциты 25x10 /л) с ядерным сдвигом влево, частота дыхания 30/мин. При рентгеноскопии грудной клетки признаки интерстициального отека легких; на ЭКГ в стандартных отведениях признаки умеренной гипертрофии левого желудочка сердца. Результаты дополнительных исследований: сердечный выброс 1.9 л/мин, давление в правом предсердии 5 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.), давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и левом предсердии) 28 мм.рт.ст. (норма 3-10 мм.рт.ст.), фракция изгнания левого желудочка (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) 0,35 (норма 0,55-0,78).

1. Да, есть: отёк лёгких, гипертрофия левого желудочка, снижение фракции изгнания левым желудочком. Левожелудочковая перегрузочная диастолическая сердечная недостаточность (гипертрофия левого желудочка, понижение фракции изгнания)

2. Инфаркт миокарда правого желудочка (влажные хрипы в лёгких, повышение давления в правом предсердии и лёгочных капилярах).

№ 11 Женщина 35 лет обратилась к врачу с жалобами на усталость и одышку при небольшой физической нагрузке, чувство онемения конечностей. Пациентка сообщила, что 4 года назад у нее удалили подвздошную кишку в связи с болезнью Крона (хроническое воспаление кишечника иммунного аутоагрессивного генеза). При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов и неустойчивость походки. Анализ крови: гемоглобин 60, средний объем эритроцитов 120 мкм (норма 80-90 мкм), анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, гиперсегментация ядер нейтрофилов.

1. В12-диффецитная анемия. Удаление подвздошной кишки, в которой происходит всасывание цианкобаламина (внутренний фактор Кастла)

2. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот в быстроразмножающихся клетках. Большие эритроциты с короткой продолжительностью жизни, избыточный синтез Hb, лейкопения, тромбоцитопения.

3. Фоливодиффицитная анемия

4. Полиневриты

№ 12 Мужчина 48 лет обратился к врачу с жалобами на усталость, быструю утомляемость и головные боли, ощущение ползания "мурашек" и боли в области стоп и кистей рук, шаткую походку. При обследовании врач отметил бледность кожных покровов, АД 140/75 мм.рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 72 ^г/_л, эритроциты 2,1x10¹²/_л, тромбоциты 120х10⁹/_л , лейкоциты 3.0х10⁹/_л. При специальном исследовании выявлены антитела к париетальным клеткам желудка.

1. Болезнь крона (хронической поражение подвздошной кишки аутоиммунного генеза), при которой происходит нарушение всасывания цианкобаламина (внутренний фактор Кастла) В12-диффецитная анемия.

2. Колоноскопия – изменения эпителия кишки, БХ анализ крови на содержание витаминов (В12) – сильный недостаток

3. Для В12 диффицитных анемий характерна триада признаокв: нарушение кроветворения, поражение ЖКТ, неврологические нарушения. Т.к. витамин В12 необходим для правильной работы этих систем.

4. Фоливодиффецитная анемия