Бұлшықеттердегі зат алмасу ерекшеліктері.

Бұлшықеттердегі көмірсулардың алмасуы тыныштық кезінде көмірсулардың гликогенге айналуын ал күшті жұмыс істеген кезде осы гликогенді және қанмен түсетін глюкозаны энергия көзі ретінде жұмсауға бағытталған. Дегенмен негізгі энергетикалық мұқтаждықтар барлық бұлшықеттер үшін майлардың тотығуы нәтижесінде түзілген жоғары май қышқылдарының β – тотығуымен қамтамасыз етіледі. Жоғары май қышқылдары митохондрияға, яғни β- тотығу жүретін жүрге карнитиннің көмегімен жеткізіледі. Ал жүрек бұлшықеті қызу жұмыс кезінде, сүт қышқылдарын тотықтыру арқылы да энергиямен қамтамасыз етіледі. Сүт қышқылы жүрекке қаңқалық бұлшықеттерден қан арқылы түседі. Жоғары май қышқылдарынан басқа бұлшықеттер, әсіресе жүрек еттері бауырдан қан арқылы түсетін кетондық денелерді қолдана алады.

Жүрек бұлшықеттері осы жолмен өзіне энергияняы көптеп өндіреді. Ұзаққа созылған, біркелкі жылдамдықпен жүргізілетін бұлшықеттердің жұмысы көмірсулардың және майлардың кетоболизмін қажет етеді. Инсулин қан глюкозасын бұлшықет клеткаларына өткізіп, тотығу процесіне қатысып, энеогия көзі болуына жағдай жасайды. Катехломиндер гликогеннің жұмсалуын, май көздеріндегі майлардың липолизін жылдамдатып, бұлшықеттердегі β-тотықтыруды активтендіреді.

Бұлшықеттерде синтездік процестер өте аздап жүреді: тек қана гликогенез, пируваттан аланиннің синтезі сияқты процестер жүреді. Бұлшықеттердегі гликолиз қайтымсыз, пентоофосфаттық жол жүрмейді, май қышқылдары және триглицеридтер синтезделмейді. Бұлшықеттердегі гликогеннің қоры көп емес, сондықтан олар қызу жұмыс істеген кезде түзілетін энергияның белгілі бір шегі бар. Сонымен қатар сүт қышқылының көбеюі, АТФ – тың гидролизі, осылармен тікелей байланысты рН- тың төмендеуі, қатты жұмыс істеген кезде t°- ның көтерілуі, бұлшықеттердегі метоболизмді баяулатады. Бұлшықеттердің шаршауы ״метоболиттік қарыз״ деген ұғымды тудыралы. Осы ״метоболиттік қарызды ״ жою үшін , қатты жұмыс істеп біткеннен кейін де бұлшықеттерде О2 қолдану жылдамдығы жоғары болады.

Теманың актуальдығы. Бұлшықеттердің молекулалық механизмінің зерттелуі биофизиканың қызықты проблемаларының бірі болып табылады. 50 – жылдардың ортасына қарай ұйғарым бойынша бұлшықеттердің жиырылу теориясы, бұл процестің негізінде миозиндік бастардың циклдік қатынастары жатыр немесе көлденең көпірлер жуан жіпшелерден қатысады, жіңішке жіпшелердің негізін құрайды. Бұл қарым – қатынастар саркомердің қысқаруына алып келеді, ал жіпшелердің ұзындығы тұрақты болып қала береді. Бұл маңызды процеске қарамастан , соңғы жылдардағы жетістіктер, ерекшелігі, актиннің атомдық үш реттік конструкциясының құрылуы, миозиндік кіші бастар және актин – миозиндік комплекс, көптеген маңызды детальдар көлденең көпірлердің жұмысының механизмі кезінде белгісіз болып қалады. Бұрынғыдай толық түсінік жоқ, әсіресе қандай конформациондық өзгерістер актин – миозиндік процестердегі күштердің дамуына байланысты немесе бұлшықет клеткаларының қысқаруы және АТФ гидролизінің химиялық энергиясы механикалық жұмыста қандай әдіспен құрылады.

Бұлшықеттердің молекулярлық жиырылу механизмінің проблемасының зерттелуі мыналардан тұрады, ең алдымен, актин – миозин моторының механикалық функциясы бұлшықеттердің молекула үстілік құрылымының сақталуын анықтауына мүмкіндік береді. Ал зерттеулер бойынша оқшауланған қысқартылған белоктар биохимияның барлық әдістерін қолдана отырып және молекулалық биологияда да механикалық функция туралы жанама ақпарат беруге қабілетті.Басқа жағынан алатын болсақ, актин – миозин комплексіндегі конформациондық өзгерістер құрылымдық жүйеде зерттелуі, механикалық жұмысты іске асыруға қабілетті, бұлшықет талшығы немесе миофибрилдер өте үлкен қиындықпен тіркеседі. Осындай жолмен, бұлшықеттердің жиырылуы макроскопиялық механикалық процестері және қясқартылған белоктардағы молекулалардың құрылымдық ақпараттарымен бірге осы өзара байланыстарда актуальды знрттеулер жүргізуге болады, яғни олар бұлшықеттердің механикалық функциясының негізінде жатады , яғни демембраналық бұлшықет талшықтарында , бұл ортаның құрамы болып табылады. Қысқартылған белоктарды талшығымен экспериментаторлар бақылап отырады , ал механикалық функция сақталады. Клеткалардың мөлдір мембраналарымен бірге қолданылуы стационарлық емес кинетикадағы қарапайым әдісті қодануға мүмкіндік береді , яғни синхронизация процестеріндегі импульсивті фотолиз заттары мен температураның көтерілуі сияқты , яғни бұлар бөлек миозиндік молекулаларда жүреді. Кіші бұрыштық дифракция рентгендік сәулелер әдісі бұлшықеттердегі құрылымдық өзгерістерді зерттеу үшін молекулалық деңгейдегі ең қолайлы , тиімді әдіс болып табылады. Мықты синхротрондық рентгендік сәулелер негізін қолдану арқылы және тез әсер ететін электрондық детектор арқылы интенсивті ең жарық рефлекстер өзгерісі бақаның біркелкі интактты клеткасынан субмиллисекундық уақытша рұқсат етумен өлшеуге алынған. Осы зерттеулер нәтижесінде бұлшықет жиырылуының көпір теориясының дұрыстығы 1971 жылы А. Хаксли және Симон сияқты ғалымдардың болжамдарымен сәйкес келді. Осы рентгендік дифракция техникалары арқылы бұлшықет талшықтарындағы біркелкі интактты клеткаларды зерттеуіне мүмкіндік туды және талшықтардағы құрылымдық өзгерістер мөлдір мембрана арқылы зерттелуіне мүмкіндік туды. Мұндай талшықтарда инициализация үшін және механикалық деформация жағдайындағы температураның жоғарылауында қолдануға болады. Мұндай жағдайда күш генерациясы изотермиялық жағдайда өтеді , яғни жуан және жіңішке жіпшелер араласпайды. Механикалық процестердің зерттеу нәтижесінде , бұлшықеттердің оқшауланған қысқартылған талшықтарында жоғарғы амплитуданың шақырылуы температураның жоғарылуы мынаны көрсетті , яғни бұл мінездемелер механикалық деформациялар арқылы ерекшеленеді.