3. Характеристика острого бронхита. Современная классификация пневмонией .Характеристика острой очаговой пневмоний

Острый бронхит-хроническое заболевание бронхов, может быть как самостоятельное заболевание, или проявлением ряда болезней, таких как пневмонии, хронического гломерулонефрита и т.п. Слизистая оболочка бронха полнокровна и набухшая, возможны мелкие кровоизияния. В слизистой различаю различные формы катара(слизистый, серозный, гнойный и смешанный), фибринозное и фибринозно-геморрагическое в оспаление. При извъязвлении слизистой и деструкции стенки бронха говорят оеструктивно-язвенном бронхите.

Бронхиолит-острое воспаление бронхов;может быть продуктивным за счет инфильтрации стенки лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками-это ведет к утолщению стенки. При поражении только слизистой(в проксим. Отделах)-эндобронхит. При поражении слизистой и мышечной-эндомезобронхит(проксим отделы). В дист отделах вовлекаются все отделы стенки-панбронхит. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает форму хронического.

Классификация пневмоний:

Острая и хроническая

По форме:внебольничная(домашняя),внутрибольничная(госпитальная, нозокомиальная), пневмнония у больного с иммунодефицитом

По этиологии:стрептококковая, стафилококковая, анаэробные бпктерии,виру, грибы

По клинико-эпидемиологическим условиям возникновения: аспирационная, послеоперационная, посттравматическая, на фоне ХОБЛ, на фоне злокачественных новообразований, на фоне иммунодиф. Сост

По клинико-морфологическим признакаВ: очаговая(бронхопневмония),сливная очаговая, долевая(крупозная), двусторонняя

По локализации и протяженности: тотальная, долевая, сегментарная

По тяжести течения: тяжелое;среднее;легкое

Острая очаговая пневмония . Под термином «очаговая пневмония» объединяются разнообразные по своему происхождению и клиническим проявлениям формы пневмонии, отличительной особенностью которых является вовлечение в воспалительный процесс отдельных участков легкого в пределах сегмента, дольки или ацинуса. Очень часто очаговая пневмония начинается с поражения бронхов, что дало повод называть ее бронхопневмонией. Очаговая пневмония может возникнуть как самостоятельное заболевание (первичная пневмония) или развиться на фоне различных патологических процессов (вторичная пневмония). В настоящее время встречается чаще, чем крупозная.. Бронхопневмония может быть вызвана различными факторами, как бактериальной микрофлорой так и при воздействии химических или физических факторов. Она часто возникает гематогенным путем. Большое значение имеет аутоинфекция при аспирации-аспирационная пневмония, застойных явл в легких -гипостатическая пневмония ,аспирации и нейрорефлекторных расстройствах – послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных сост -иммунодефицитные пневмонии. При любой этиологии в основе лежит бронхиолит или острый бронхит, который представлен различными формами катара(серозный, слизистый, гнойный, смешанный ); при этом слизистая становится полнокровной и набухшей, усиливается секреция слизи бокаловидными клетками. В дистальных отделах возникает панбронхит. В зависимости от размера очага различаю милиарную, ацинозную, доьковую,сливную очаговую,сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах скапливается экссудат с примесью нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия .Осложнение: карнификация или наноение с образованием абсцессов;плеврит

Билет 44

1 Амілоїдоз, хімічний склад і фізичні властивості амілоїда. Класифікація амілоїдозу. Характеристика первинного, спадкового (генетичного), вторинного, локалізованого і старечого амілоїдозу. Види амілоїдозу залежно від специфіки білка фібрил. Методи мікро- і макроскопічного виявлення амілоїда. Зовнішній вигляд органів при амілоїдозі, результат.

Амилоидоз, или амилоидная дистрофия, — мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белкаи образованием в межуточной ткани сложного вещества — амилоид а.Амилоид представляет собой гликопротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки (F-компонент). Они образуют фибриллы,имеющие характерную ультрамикроскопическую структуру. Одни фибриллярные белки амилоида связаны с легкими цепями иммуноглобулинов (белкиAL), другие не связаны с иммуноглобулинами (белки АА), но имеют аналогв сыворотке крови (белок SAA).Амилоид хорошо окрашивается конго красным. Наиболее специфичным для амилоидаявляется его метахроматическое красное окрашивание с метиловым (или генциановым) фиоле-товым, а также люминесценция с тиофлавинами S или Т. Для макроскопической диагностикиамилоидоза пользуются воздействием на ткань люголевским раствором, а затем 10% рас-твором серной кислоты. Амилоид становится сине-фиолетовым или грязно-зеленым.

Амилоид может выпадать как диффузно (общий, распространенный а м и л о и д о з), так и местно, на ограниченных участках(местный а м и л о и д о з).Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени процесса. Еслиотложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало и амилоидоз обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объеме, становится оченьплотным и ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный илисальный вид.Классификация. Руководствуясь п ри ч и н н ы ми факторами и возможным патогенетическим механизмом, различают пять формамилоидоза: 1) идиопатический (первичый),причина и механизмразвития неизвестны; 2) наследственный (генетический, семейный), возникающий вследствие генетического дефекта синтеза фибриллярных белков организма (наследственной ферментопатии); 3) приобретенный (вторичный), который может возникатьпри нарушении иммунологического гомеостаза (амилоидоз как осложнениехронических инфекций, ревматических болезней и злокачественных опухолей)или в результате неопластической трансформации клеток белоксинтезирующей системы (амилоидоз при парапротеинемических хронических лимфатиче-ских лейкозах; амилоидоз опухолей APUD-системы — APUD-амилоид); 4)старческий амилоидоз, в основе развития которого лежат инволютивныенарушения обмена белков; 5) локальный опухолевидный амилоидоз, природа которого неясна. Идиопатический, наследственный, старческийи локальный опухолевидный амилоидоз рассматриваются в качестве нозологических форм. Приобретенный амилоидоз, встречающийся при тех или иныхзаболеваниях, является осложнением этих заболеваний, «второй болезнью».Наследственный (генетический, семейный) амилоидозвыделен . Различают невропатический, нейропатический и кардиопатический типы наследственного амилоидоза.При старческом амилоидозе типичны поражения сердца, артерий,головного мозга и В -клеток островков поджелудочной железы. Эти изменения,как и атеросклероз, обусловливают старческую физическую и психическую деградацию. Установлена связь между определенными формами амилоидоза и видами фибриллярногобелка амилоида: при первичном амилоидозе и амилоидозе, встречающемся при парапротеинемических хронических лимфатических лейкозах (особенно миеломной болезни), находят AL-амилоидные белки (амилоид легких цепей иммуноглобулинов); в большинстве случаев вторичногои некоторых видах генетического амилоидоза определяются АА-неиммуноглобулиновые белкиамилоида и их сывороточный аналог - SAA. Эти данные имеют не только теоретический интерес, но и служат диагностике различных форм амилоидоза.Патогенез. В настоящее время могут конкурировать, однако далеко не равнозначно, следующие теории патогенеза амилоидоза: иммунологическая, клеточной локальной секреции и мутационная. Содержание некоторых из этих теорий, подчеркивающих ведущее значение тогоили иного звена патогенеза, изменялось по мере появления новых фактов.