Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патан. Ответиы на билеты 2018.docx
Скачиваний:
38
Добавлен:
27.02.2020
Размер:
680.7 Кб
Скачать

2 Венозное полнокровие.

Общее венозное полнокровие:

-общее острое венозное полнокровие

-общее хрон венозное полнокровие

В лёгких развивается отёк и геморрагии; острый отёк лёгких – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы

3 Иммунодефицит.

Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недо-статочности: 1) клеточного и гуморального иммунитета; 2) клеточного имму-нитета; 3) гуморального иммунитета.Синдромы недостаточности клеточного и гуморально-го иммунитета называют комбинированными. Они встречаютсяу детей и новорожденных, наследуются по аутосомно-доминантному типу(агаммаглобулинемия швейцарского типа, или синдром Гланцманна и Рини-кера; атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). При этих синдромах находят гипо-плазию как тимуса, так и периферической лимфоидной ткани чтои определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. Синдромы недостаточности клеточного иммунитетав одних случаях наследуются обычно, по аутосомно-доминантному типу (им-мунодефицит с ахондроплазией, или синдром Мак-Кьюсика), в другихявляются врожденными (агенезия или гипоплазия тимуса, или синдром Дай-джорджа). Помимо агенезии или гипоплазии тимуса и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммуниета, для этих синдромов характерны множественные порокиСиндромы недостаточности гуморального иммунитетаимеют наследственную природу, причем установлена сцепленность их с X-хромосомой Болеют дети первых пяти лет жизни. Для однихсиндромов (агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой, или синдромБрутона) характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов,что морфологически подтверждается отсутствием В-зависимых зон и клетокплазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной ткани, прежде всегов лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен дефицитодного из иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит IgA, илисиндром Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочно-кишечном тракте, коже,ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.Помимо иммунодефицитных, известны синдромы недостаточно-сти системы моноцитарных фагоцитов, среди которых наиболееизучена так называемая хроническая гранулематозная болезнь.

Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные синдромы в отличие отпервичных возникают в связи с болезнью или определенным видом лечения;Среди заболеваний, ведущих к развитию вторичной недостаточностииммунной системы, наиболее часты лейкозы, злокачественные лимфомы (лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома), тимома, вирусные инфек-ции, саркоидоз. При этих заболеваниях возникает недостаточность гуморально-го и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их предшественников.Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммун-ной системы, наибольшее значение имеют лучевая терапия, применение кор-тикостероидов и иммунодепрессантов, антилимфоцитарной сыворотки, тимэк-томия, дренирование грудного протока и ряд других. Недостаточностьиммунной системы, развивающаяся в связи с лечением той или иной болезни,рассматривается как патология терапии.При вторичных, как и первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются гнойные инфекции, обострение туберкулезного процесса, сепсис.

Билет 37

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия