2.Фибринозное воспаление: этиология, виды, локализация, морфология, исход

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экс-судата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Этому процессу способствуют альтернативные изменения тканей, вследствиечего при гибели клеток высвобождаетсябольшое количество тромбопластина,ускоряющего переход фибриногена в фибрин.

Локализация — слизистые и сероз-ные оболочки, реже фибринозный вы-пот образуется в толще органа.

Морфологическая картина: на поверхности слизистой или серозной оболоч-ки появляется белесовато-серая пленка, которая может быть связана с подлежащей тканью рыхло или плотно. Если фибринозная пленка связана с подлежащей тканью рыхло и отделяется легко, говорят о крупозном воспалении; если она связана с подлежащейтканью плотно и отделяется с трудом — о дифтеритическомвоспалении.Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Поэтому оно захватывает по-верхностные слои слизистой или серозной оболочки. Пленка лежитрыхло, придает слизистой или серозной оболочке тускловато-серый вид.Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана отрубями или опилками.Слизистая оболочка при крупозном воспалении в связи с указаннымиизменениями утолщается, набухает. Если пленка отделяется, возникает по-верхностный дефект. Серозные оболочки становятся тусклыми, шероховатыми, как бы покрытыми волосяным покровом — нитями фибрина. Особенно ярко такая картина проявляется в эпикарде — в этом случае говорято «волосатом сердце». Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Оно обычно наблю-дается на слизистых оболочках, характеризуется некротическими из-менениями слизистого и подслизистого слоев, выпадением фибрина в стенке.Причины фібринозного восп. Может вызыватьсядиплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактериейтуберкулеза, вирусами гриппа, возбудителями дифтерии и дизентерии. Кромеинфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано ядамиэндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении суле-мой) происхождения.Течение фибринозного воспаления, как правило, остроеИсход фибринозного воспаления неодинаков на слизистых и серозных обо-лочках. На слизистых оболочках возникает расплавление и отторже-ние пленок. В этом процессе большую роль играют нейтрофилы. После отторжения пленок остаются разной глубины дефекты— язвы. При крупозномвоспалении язвы поверхностные. По краю язв развивается грануляцион-ная ткань, постепенно заполняющая дефект. При крупозном воспалениичаще происходит восстановление ткани, при дифтеритическом — образуются рубцовые изменения.На серозных оболочках воз-можно рассасывание фибринозного экс-судата В результатефибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полостисоединительной тканью — ее облитерация.

3.Вторичный туберкулез: морфология, осложнения, причины смерти

Вторичный, ре инфекционный, туберкулез развивается в организме взросло­го человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила емуотносительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболе­вания — послепервичного туберкулеза. Для него характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное (брон­хиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; 3) смена кли- нико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного про­цесса в легких.

Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаго- вый; 3) инфильтративный; 4) туберкулему; 5) казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез.начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндо- бронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфиче­ский процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чегоразвиваетсяацинознаяилилобулярная творожистая бронхопневмония,вокругкоторойбыстроформируетсявалэпителиоидныхклетокспримесьюлимфоид- ныхигигантскихклетокПирогова—Лангханса.

Фиброзно-очаговый туберкулезпредставляетсобойтуфазутеченияострогоочаговоготуберкулеза, когдапослепериодазатиханияболезни (заживленияочаговАбрикосова) процесссновавспыхивает.

Инфильтративный туберкулезразвиваетсяприпрогрессированииострогоочаговогоилиобострениифиброзно-очаговоготуберкулеза, причемэкссуда- тивныеизменениявокругказеозныхочаговвыходятзапределыдолькиидажесегмента. Перифокальноевоспалениепреобладаетнадказеознымиизме­нениями, которыемогутбытьнезначительными.

Туберкулема—форма- вторичноготуберкулеза, возникающаякаксвое­образнаяфазаэволюцииинфильтративноготуберкулеза, когдаперифокальноевоспалениерассасываетсяиостаетсяочагтворожистогонекроза, окруженныйкапсулой

Казеозная пневмонияобычнонаблюдаетсяприпрогрессированииинфильт­ративноготуберкулеза, врезультатечегоказеозныеизмененияначинаютпре­обладатьнадперифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментар­ныеказеозно-пневмоническиеочаги, которыеприслияниимогутзаниматьболеекрупныеучасткилегкихидажевсюдолю.

Острый кавернозный туберкулез—формавторичноготуберкулеза, дляко­торойхарактернобыстроеобразованиеполостираспада, азатемкавернынаместеочага-инфильтратаилитуберкулемы (рис. 276). Полостьраспадавоз­никаетврезультатегнойногорасплавленияиразжиженияказеозныхмасс, ко­торыесмикобактериямивыделяютсявместесмокротой

Фиброзно-кавернозный туберкулез (рис. 277), илихроническаялегочнаячахотка, возникаетизострогокавернозноготуберкулезавтехслучаях, когдапроцесспринимаетхроническоетечение. Стенкакаверныплотнаяиимееттрислоя: внутренний—пиогенный (некротический), богатыйраспадающимисялейкоцитами; средний—слойтуберкулезнойгрануляционнойткани; наруж­ный—соединительнотканный, причемсредипрослоексоединительнойтканивидныучасткиателектазовлегкого.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиб- розно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легкйх вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей кавер­ны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются много­численные бронхоэктазы.

При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гной­ному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном.туберкулезе).

Билет 30