1 Набряки - загальний і місцеві

Отека или водянки - накопление в тканях или в полостях тела отечной жидкости, или транссудата. Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкож-ной клетчатке носит название анасарки (от греч.апа — над и загсоз — мясо), в полости сердечной сорочки — гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита, в поло¬сти влагалищной оболочки яичка — гидроцеле.

Класификация: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантиче-ские (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротиче-ские, травматические. Механизм развития. Среди факторов, определяющих развитие отека, основ¬ную роль Играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электроли¬тов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим.При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механиче¬ские, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электро¬литов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы — лимфогенные отеки.

2 Гіперчутливість всіх типів, відторгнення трансплантату

Реакции гиперчувствительности это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. Выделяютпять механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительности. Первый механизм связан с аллергическими антителами, ли реагина-ми (IgE), которые фиксируются на поверхности клеток (лаброциты, базо-филы). Выброс медиаторов при соединении антител с клеткой (антигеном) ве-дет к развитию острого воспаления — анафилактических реакцийнемедленнного типа.

Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическимдействием на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента — цитотоксические реакции. Цитолиз может быть обуслов-лен либо комплементом (цитотоксичность, опосредованная комплемен-том), который активируется при соединении антител с антигеном, либо антителами (цитотоксичность, опосредованная антителами), которые связаныс клетками — К-клетки и NK-клетки

Третий механизм связан с токсическим действием на клетки и тканициркулирующих иммунных комплексов, что ведет к активациикомпонентов комплемента и развитию острого воспаления — реакциитоксических иммунных комплексов

Четвертый механизм обусловлен действием на ткани эффекторныхклеток — лимфоцитов - киллеров и макрофагов. Развиваются цитолиз, обусловленный л и м ф о ц и т а м и, и воспалительная реакция.

Пятый механизм — гранулематоз

Реакции, связанные с иммунопатологическимимеханизмами, являющимися проявлением гуморального иммунитета, называют реакциями гиперчувствительности немедленного т и п а (ГНТ), а связанные с иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением клеточного иммунитета — реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Кроме того, выделяютреакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).

Морфологическая характеристика. ГНТДля этой реакции характерна морфология острого иммунного воспаления, которому свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов. Альтеративные изменения касаются преимущественно стенок сосудов, основноговещества и волокнистых структур соединительной ткани. Они представленыплазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханиемКрайним выражением альтерации является характерный для ГНТфибриноидный некроз. С ярко выраженными плазморрагическими и сосуди-сто-экссудативными реакциями связано появление в очаге иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибриногена (фибрина), нейтрофилов, «переваривающих» иммунные комплексы, и эритроцитов. В связи с этим наиболеехарактерным для ГНТ становится фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакциипри ГНТ развиваются позже и выражены слабее. Они проявляются пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с появлением мононуклеарно-гистиоцитарных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало репаративных процессов.

2. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этой реакции участвуют два вида клеток — сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта является выражением хронического иммунного воспаления; лежащего в основе ГЗТРазрушение клетки-мишени, т. е. иммунологически обусловленный клеточный цитолиз, связано с активацией лизосомныхферментов лимфоцитовкиллеров Макрофаги вступаютв специфическую реакцию с антигеном при помощи медиаторовклеточного иммунитета — лимфокинов и цитофильных антител, адсорбированных на поверхности этих клеток. При этом междулимфоцитами и макрофагами появляются контакты в виде ц и т оплазматических мостиков, которые, по-видимому, служат для обмена информацией между клетками об антигене. Морфологическим проявлением ГЗТ служит гранулематоз , который, однако, может быть выражением иммунопатологических процессов различного содержания. О причастности гранулемы к ГЗТ можно говорить в тех случаях, когда она предназначена для резорбции продуктов иммунной реакции и распада в очагах иммунного повреждения.

3. Проявления трансплантационного иммунитета представлены реакцией организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. реакцией отторжения трансплантата. Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которыециркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантата. Основную роль в реакцииотторжения играют сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета подобны ГЗТ. Морфологические проявления реакции отторжения сводятся к нарастающей инфильтрации трансплантата в основном лимфоцитами, а также гистиоцитами в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте .Клеточная инфильтрация сопровождается расстройством кровообращенияи отеком трансплантата. В финале среди клеток инфильтрата появляетсямного нейтрофилов и макрофагов. Считают, что иммунные лимфоциты, разрушая клетки трансплантата, способны насыщаться его антигенами, поэтомугуморальные антитела, направленные против трансплантационных антигенов,не только связываются с клетками трансплантата, но и лизируют лимфоциты. Высвобождающиеся из активированных лимфоцитов ферменты разрушаютклетки трансплантата, что ведет к высвобождению новых трансплантационных антигенов. Так осуществляется все нарастающая ферментативная деструкция .