2)Анемии и всё о них

Анемії (або недокрів'я) - група захворювань і станів, що характеризуються зменшенням загальної кількості гемоглобіну; звичайно воно проявляється в зменшенні змісту в одиниці об'єму крові. У більшості випадків анемії супроводжуються зниженням числа еритроцитів в одиниці об'єму крові.

Класифікація анемій:

1) внаслідок крововтрати;

2) внаслідок порушеного кровотворення;

3) внаслідок підвищеного кроворуйнування.

У кожній групі є свої форми. По характері плину ділять на гострі й хронічні. Відповідно до морфологічного й функціонального стану кісткового мозку анемія може бути регенераційної, гіпопластичною, апластичною, диспластичною.

1. Этіологія, патогенез, види постгеморагічних анемій, морфологічна характеристика.Анемії внаслідок крововтрати можуть бути гострими та хронічними.Гостра постгеморагічна анемія буває після масивної кровотечі (виразкова хвороба, позаматкова вагітність, туберкульоз, аневризма аорти, поранення великих, кровоносних посудин).При розкритті померлого від гострого недокрів'я виявляють малу кількість крові. Органи бліді. Посмертні гіпостази виражені слабко. Якщо крововтрата несмертельна, то кров регенерує за законами фізіологічного кровотворення. Якщо цього буває недостатньо, то жировий кістковий мозок може стати червоним.

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається при повільній, але тривалій крововтраті. При розкритті відзначається блідість шкіряних покровів і внутрішніх органів. Кістковий мозок трубчастих костей має червоні кольори. Іноді знаходять вогнища внекостномозгового кровотворення. Наслідком хронічної гіпоксії є розвиток жирової дистрофії міокарда, печінки, бруньок і кліток головного мозку. З'являються петехії та екскимозі у серозних, слизуватих оболонках і у внутрішніх органах.

2. Этіологія, патогенез, класифікація анемій, що виникають внаслідок порушень кровотворення. Морфологічна характеристика.Анемії внаслідок порушення кровотворення представлені дефіцитними анеміями, що виникають при недоліку заліза, вітаміну В₁₂, фолієвої кислоти, гіпо- і апластичними анеміями.

Анемії внаслідок недоліку заліза або залізодефіцитних анемій можуть розвиватися при недостатньому надходженні заліза з їжею, при екзогенній недостатності заліза у зв'язку з підвищеними запитами організму у вагітних і жінок, що годують. При деяких інфекційних захворюваннях, після резекції шлунка або кишечнику. Анемії внаслідок недоліку заліза - гіпохромні.

Анемії внаслідок недоліку вітаміну В_!2 й/або фолієвої кислоти характеризує перекручення еритропоеза. Це мегалобластичніе гіперхромні анемії.

Ендогенна недостатність вітаміну В₁₂ й/або фолієвої кислоти внаслідок випадання секреції гастромукопротеїна й порушеної асиміляції харчового вітаміну В_!2 веде до розвитку перніциозної та перніцінозноподібних анемій.

При огляді трупа померлого визначається блідість шкірних покровів, желтушність склер. Підшкіряний жировий шар звичайно розвинений добре. Трупні гіпостази не виражені. Кількість крові в серці й внутрішніх органах зменшено, кров водяниста. На шкірі й слизуватих крапкові крововиливи. Відзначається виражений гемосідероз внутрішніх органів.

Язик гладкий, блискучий, «полірований», покритий червоними плямами, при мікроскопічному дослідженні знаходять різку атрофію епітелію й лимфоїдних фолікулів, дифузну інфільтрацію підепітеліальної тканини лимфоїдними й плазматичними клітками. Ці зміни позначають як гунжеровський глоссит.

Слизувата оболонка шлунка, особливо фундальная частина, стоншена, гладка, позбавлена складок. Залози зменьшені, їхній епітелій атрофований. Лимфоїдні фолікули також атрофічні. Ці зміни переходять у склероз шлунка. Аналогічні атрофічні зміни розвиваються в слизуватій кишечнику.

Печінка збільшена, щільна, буроіржава (гемосидероз). Підшлункова залоза щільна, склерозована. Кістковий мозок малиново-червоний, соковитий; у трубчастих костях має вигляд малинового желе. У гиперплазованному кістковому мозку переважають незрілі форми ерітропоеза - ерітробласти, нормобласти й особливо мегалобласти, які перебувають й у периферичній крові.

Селезінка збільшена, в'яла; капсула зморшкувата, тканина рожево-червона з іржавим відтінком. Фолікули атрофічні, зі слабко вираженими центрами. У червоній пульпі -вогнища экстрамедулярного кровотворення й велике число сідерофагів.

Лимфовузли не збільшені, м'які, з вогнищами экстрамедулярного кровотворення.У спинному мозку, особливо в задніх і бічних стовпах, виражений розпад мієліна й осьових циліндрів (фолікулярний мієлоз). Іноді в спинному мозку з'являються вогнища ішемії й розм'якшення. Такі ж зміни зрідка спостерігаються в корі головного мозку.