пвм

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ, возможна анемия или вторичный эритроцитоз.

Анализ мокроты: мокрота не выделяется.

Анализ плевральной жидкости, полученной во время плевральной пункции. По характеру – серозная или серозно-фибринозная (экссудативный или ревматический плеврит); серозно-гнойная (пневмония, туберкулез, экссудативный плеврит); гнойная (пиоторакс); геморрагическая (травматическое повреждение плевры, туберкулез, инфаркт или опухоль легкого); хилезная (застой лимфы или повреждение грудного протока опухолью или травмой); гангренозная (гангрена легкого).

Рентгеноскопия и рентгенография: интенсивное гомогенное затемнение с горизонтальной или наклонной линией. При изменении положения тела затемнение изменяет свою форму в связи с перемещением жидкости в плевральной полости.

7.1.5. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОС-

ТИ

Пневмоторакс – патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой.

Этиология. Причиной пневмоторакса является деструкция легких вследствие абсцесса, гангрены, бронхоэктазов, туберкулеза и опухоли.

Патогенез. Развитие пневмоторакса характеризуется первичным разрывом легочной ткани с дальнейшим поступлением воздуха в плевральную полость во время интенсивного кашля, глубокого дыхания, физической нагрузки или травмы в условиях предшествующего поражения легких или плевры.

Классификация. В зависимости от локализации, распространенности и особенностей развития различают следующие виды пневмоторакса:

1)в зависимости от локализации: односторонний, двусторонний;

2)в зависимости от распространенности: частичный, полный;

3)в зависимости от механизмов развития: закрытый, открытый, клапанный

(рис. 7.2);

4)в зависимости от этиологии: спонтанный, травматический, хирургический, искусственный.

Рис. 7.2. Виды пневмоторакса в зависимости от механизмов развития: 1 – закрытый; 2 – открытый; 3 – клапанный

Клиническая картина. Жалобы преимущественно обусловлены симптомами острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности: одышка, боль в грудной клетке, кашель, сердцебиение.

Одышка возникает внезапно, смешанного типа, повышенной интенсивности, трансформируется в асфиксию. Степень выраженности одышки зависит от количества воздуха в плевральной полости, скорости его накопления, ЖЕЛ, степени компрессии легкого и смещения средостения. Более всего выраженной является одышка при пневмотораксе клапанного типа с полным ателектазом легкого.

Боль в грудной клетке интенсивная, локализуется на пораженной стороне, иррадиирует в шею, руку, в подложечную область, усиливается при дыхании и кашле.

Кашель рефлекторный, чаще сухой, обусловленный раздражением рецепторов плевры.

Сердцебиение компенсаторного происхождения, обусловленное гипоксией, повышением внутригрудного давления и смещением органов средостения.

Общее состояние может быть тяжелым или очень тяжелым.

Положение больного чаще вынужденное (лежа на пораженной стороне), чтобы уменьшить боль путем ограничения движений листков плевры и устранение одышки через снижение давления в средостении и, таким образом, уменьшение смещения органов средостения.

Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – диффузный цианоз.

Грудная клетка – асимметричная за счет увеличения пораженной стороны, асимметрия ключиц, увеличение ширины межреберных промежутков. Тип дыхания смешанный, пораженная сторона отстает в акте дыхания, возможно тахипноэ с поверхностным дыханием.

Пальпация грудной клетки. Эластичность грудной клетки снижена (ригидная грудная клетка). Ослабление голосового дрожания или оно вовсе отсутствует на пораженной стороне.

Перкуссия легких. При сравнительной перкуссии легких – тимпанический или металлический звук на пораженной стороне. При открытом пневмотораксе звук «треснувшего горшка». При топографической перкуссии – одностороннее смещение нижнего края легких книзу и уменьшение дыхательной подвижности.

Аускультация легких. Над пораженной стороной – ослабленное везикулярное дыхание или полное отсутствие его, над здоровой – патологическое усиление ве-

зикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе типичным является бронхиальное дыхание, так называемое металлическое, вариант бронхиального дыхания высокой интенсивности. Для клапанного пневмоторакса характерно бронхиальное дыхание.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

рентгенологическое исследование, компьютерная томография (по показаниям).

Результаты дополнительного обследования: Клинический анализ крови: по-

казатели зависят от основного заболевания. Анализ мокроты: мокрота не выделяется.

Рентгеноскопия и рентгенография: признаком пневмоторакса являются смещения органов средостения в здоровую сторону и смещение диафрагмы вниз.

ЭКГ – смещение электрической оси сердца вправо, легочное сердце, снижение зубца R в правых отведениях.

7.1.6. СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКИХ

Полость в легких возникает вследствие некроза и разрушение легочной ткани с образованием округлой плотной оболочки за счет инфильтративной или фиброзной ткани. Полость может быть заполнена воздухом (пустая полость) или содержать небольшое количество жидкости, может быть закрытой или соединяться с бронхом. Выделяют следующие формы: абсцесс легкого, туберкулезная каверна, первичная бронхогенная карцинома в стадии распада.

Этиология. При абсцессе легкого главными этиологическими факторами являются пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиела, стрептококк группы А, анаэробные микроорганизмы, синегнойная палочка, протей). Причиной образования полости в легком могут быть паразиты (амебы, кишечные двуустки), грибы (Aspergilus, Coccidoides). Каверна образуется при прогрессировании специфического туберкулезного процесса в условиях инфицирования палочкой Коха. Деструкция легочной паренхимы с образованием полости является одной из стадий злокачественной опухоли.

Патогенез. Наиболее часто инфицирование легких с формированием абсцесса осуществляется через дыхательные пути при аспирации патогенной флоры. Возможный гематогенный путь распространения патогенной инфекции из отдаленных очагов, расположенных в брюшной полости (поддиафрагмальные, печеночные абсцессы), конечностях (тромбофлебит глубоких вен, остеомиелит). Значительно реже бывает лимфогенный и травматический путь инфицирования. Деструкция легочной ткани обусловлена ферментативным протеолизом. Вследствие действия патогенной микрофлоры образуется полость в легком, которая окружена капсулой из фиброзной ткани.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания, размера, глубины и содержимого полости (воздух или жидкость). При клиническом обследовании полость в легком может быть выявлена при таких условиях: поверхностное расположение, не меньше 6-ти см в диаметре, должна иметь гладкую оболочку и соединяться с бронхом.

Больной жалуется преимущественно на одышку, кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке. Во время формирования полости появляются симптомы общей интоксикации: повышенная температура тела, потеря аппетита, слабость, уменьшение массы тела.

Кашель периодический или постоянный, в начале заболевания сухой. В период, когда начинается гнойное разрушение стенки бронха, который проходит через полость или соединяется с пиогенной оболочкой, кашель сопровождается выделением большого количества слизистой, гнойной мокроты (полным ртом) желтозеленоватого цвета с прожилками крови и неприятным запахом. Количество выделенной мокроты зависит от положения больного в постели, а также от времени суток (увеличивается утром после сна).

Кровохарканье наступает в момент разрыва стенки полости и соединения ее с бронхом, через который выделяется гнойная мокрота с прожилками крови. В случае повторных разрывов стенки возможно легочное кровотечение.

Одышка смешанного характера, может быть периодической или постоянной, усиливается при физической нагрузке вследствие гипоксии и общей интоксикации.

Боль в грудной клетке обусловлена наличием опухоли, ее ростом и сдавлением увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами.

Общее состояние больного может быть средней тяжести или очень тяжелым. Вследствие хронической гипоксии и общей интоксикации нарушается сознание в виде ступора, сопора (туберкулез, рак).

Положение больного вынуждено: ортопноэ или лежа на боку.

Цвет кожи бледный с постепенным развитием цианоза. Может наблюдаться уменьшение массы тела, даже кахексия. Ногти приобретают форму часовых стекол (ногти Гиппократа).

Грудная клетка асимметричная, пораженная половина не принимает участия в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки – эластичность снижена, голосовое дрожание усилено над полостью с воздухом, соединенной с бронхом.

При сравнительной перкуссии легких над полостью:

тимпанический звук (над полостью, заполненной воздухом); звук «треснувшего горшка» (над поверхностно расположенной полостью);

тупой перкуторный звук (над полостью, заполненной жидкостью). Аускультативные данные различны в зависимости от стадии заболевания,

размера и локализации полости:

дыхание отсутствует над изолированной полостью, заполненной воздухом; патологическое бронхиальное дыхание над полостью, заполненной возду-

хом и соединенной с бронхом;

амфорическое дыхание над большой полостью (не меньшей чем 5-6 см в диаметре) с гладкими стенками, соединенной с большим бронхом и расположенной поверхностно;

возможны мелкоили среднепузырчатые влажные хрипы над полостью, заполненной жидкостью.

Сердечно-сосудистая система: ослабление громкости тонов сердца.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты с проведением бактериологического исследования, рентгенологическое исследование, компьютерная томография (по показаниям).

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови: в

случае воспалительного процесса – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ; в случае застойных явлений в малом круге кровообращения и ателектаза – вторичный эритроцитоз; при злокачественном процессе в легком – анемия.

Анализ мокроты: при воспалительном процессе – слизисто-гнойная или гной- но-кровянистая с неприятным запахом. При микроскопическом исследовании обнаруживают клеточные элементы: альвеолярные макрофаги, большое количество лейкоцитов и эритроцитов, фиброзные нити, атипичные клетки; микобактерии туберкулеза, пневмококки, стрептококки, стафилококки – при бактериоскопическом и бактериологическом исследовании. Признаком деструкции легочной ткани являются эластичные волокна в мокроте.

Рентгенологическое исследование обнаруживает полость в легких.

7.2. ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

7.2.1. БРОНХИТ

Бронхит – это воспалительный процесс бронхов. В зависимости от этиологии, механизма развития и продолжительности болезни различают следующие его формы: острый бронхит, хронический бронхит.

7.2.1.1. Острый бронхит

Острый бронхит – это воспаление слизистой оболочки бронхов преимущественно инфекционного происхождения.

Этиология:

–вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, коронаровирусы);

–бактериальная инфекция (S. Pneumonia, H. Influenza, S. Aureus и др.);

–влияние физических (переохлаждение, вдыхание холодного воздуха) и химических факторов (вдыхание полютантов, токсичных соединений).

Патогенез. Острый бронхит может развиваться как самостоятельное заболевание или быть одним из проявлений вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, гриппа, в тяжелых случаях – кори и коклюша; вторичный бронхит может быть вызван пневмококками, патогенными стафилококками. Острый бронхит может возникнуть вследствие вдыхания значительного количества пыли и парообразных химических веществ, которые вызывают повреждение эпителия бронхов, цитолиз и дегенерацию клеток, скопление слизистого, слизистогнойного экссудата на поверхности бронхов. В случае вирусной этиологии острого бронхита у больных острой респираторной вирусной инфекцией преобладают кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат приобретает геморрагический ха-

рактер. Развиваются нарушение микроциркуляции и иннервации, создающие условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции.

Классификация. Единой классификации острого бронхита нет. С учетом этиологических и клинических показателей выделяют инфекционный и неинфекционный острый бронхит; по характеру воспалительного процесса в бронхах – катаральный, гнойный, геморрагический. По локализации воспалительного поражения бронхов выделяют проксимальный острый бронхит (трахеобронхит), дистальный и острый бронхит мелких бронхов и бронхиол (бронхиолит).

Клиническая картина. Острое начало заболевания с симптомами интоксикации – головная боль, слабость, субфебрильная температура тела, боли в грудной клетке и мышцах. Позже появляется сухой кашель, который через несколько суток переходит во влажный, с отхаркиванием слизистой, слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови.

Данные общего осмотра, пальпации и перкуссии легких никаких изменений не обнаруживают.

При аускультации легких определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание, значительное количество сухих и влажных хрипов, которые изменяют свою интенсивность, локализацию, исчезают после кашля.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое исследование.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

признаки воспаления – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

Анализ мокроты. В начале заболевания выделяется мизерное количество слизистой вязкой мокроты, которая содержит немного клеточных элементов; на поздних стадиях количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной. При катаральном бронхите мокрота слизистая, содержит значительное количество цилиндрического эпителия бронхов, часто в виде скоплений, лейкоцитов немного. При катарально-гнойном бронхите мокрота слизисто-гнойная с большим количеством лейкоцитов, часто появляются эритроциты; цилиндрического эпителия бронхов меньше, чем при катаральном бронхите. У больных с гнойным бронхитом мокрота слизисто-гнойная или гнойная вследствие гибели поверхностных слоев эпителия и наличия гноя в мокроте. Клетки цилиндрического эпителия бронхов почти не обнаруживаются, а лейкоцитов значительно больше, чем при катаральногнойном бронхите. При остром фибринозном бронхите на слизистой оболочке бронхов образуется фибринозная пленка, которая во время сильного кашля отслаивается и попадается в мокроту в виде ветвистого слепка фибрина.

Рентгенологическое исследование патологии не обнаруживает.

7.2.1.2. Хронический бронхит

Хронический бронхит — это диффузное неспецифичное воспаление бронхов, обусловленное продолжительным раздражением бронхов разными вредными агентами, характеризуется прогрессивным волнообразным течением. Хронический бронхит сопровождается развитием генерализированный воспалительной ин-

фильтрации слизистой оболочки бронхов с гиперсекрецией слизи. В местах инфильтрации слизистой оболочки возможны язвы, замена цилиндрического эпителия на многослойный плоский с атрофией слизистой бронхов. Гиперсекреция слизи вместе с бактериальной флорой приводит к образованию гнойного или слизи- сто-гнойного секрета, который заполняет бронхиолы и нарушает дренажную функцию бронхов. По определению Всемирной организации здравоохранения бронхит считается хроническим, если кашель с выделением мокроты наблюдают на протяжении 3 месяцев в году в течение последних 2-х лет за исключением других причин продуктивного кашля (туберкулез, рак, абсцесс легкого и т.п.).

Этиология:

курение, внешние факторы – вдыхание продуктов неполного сгорания, органической и неорганической пыли;

инфекция (бактериальная, вирусная, микоплазменная, грибковая); влияние метаболитов при почечной недостаточности; легочная гипертензия при сердечной недостаточности; осложнение острого бронхита.

Патогенез. Для хронического бронхита характерная следующая патогенетическая триада:

гиперкапния (гиперпродукция слизи); дискриния (повышенная вязкость слизи); слизостаз (переполнение бронхов мокротой).

При наличии в бронхах инфекционного агента развивается сенсибилизация и аутосенсибилизация организма.

Классификация хронического бронхита:

1)в зависимости от характера воспалительного процесса: простой (катаральный), гнойный, слизисто-гнойный; специальные формы: геморрагический и фибринозный;

2)в зависимости от наличия обструкции бронхов: обструктивный, необструктивный;

3)в зависимости от степени повреждения бронхов: проксимальный, дистальный, диффузный;

4)зависимости от продолжительности: латентный, с нечастыми обострениями, с частыми обострениями, постоянное прогрессирование;

5)в зависимости от фазы: прогрессирование, ремиссия;

6)в зависимости от осложнений: эмфизема легких, кровохарканье, пневмония, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

Клиническая картина. Жалобы на влажный кашель, общую слабость, сердцебиение, одышку при обструкции бронхов.

Кашель периодический с выделением мокроты — важный симптом хронического бронхита. На начальных стадиях заболевания мокрота может быть слизистой, вязкой консистенции, стекловидной, в случае прогрессирования процесса характер мокроты изменяется – она становится слизисто-гнойной или гнойной. Суточное количество мокроты составляет 50-70 мл, с развитием бронхоэктазов ее количество увеличивается до 100-200 мл.

Одышка экспираторная, что свидетельствует об обструкции бронхов или эмфиземе.

Общее состояние удовлетворительное. В случае прогрессирования заболевания и появления осложнений общее состояние может быть от средней тяжести до тяжелого. В связи с постепенным развитием гипоксии и интоксикации может наблюдаться повышенная потливость, субфебрильная или фебрильная температура тела.

Положение больного чаще всего активное. В случае прогрессирования заболевания и появления осложнений положение становится вынужденным – сидя с фиксацией плечевого пояса для уменьшения одышки за счет того, что дополнительные дыхательные мышцы и диафрагма принимают участие в дыхании.

Цвет кожи и видимых слизистых оболочек зависит от стадии заболевания и вариантов обструкции. На начальных стадиях цвет кожи и слизистых оболочек без видимых изменений. При прогрессировании хронического бронхита появляется диффузный цианоз с периферическими отеками вследствие развития легочного сердца. Ногти приобретают вид часовых стекол «ногти Гиппократа».

При осмотре и пальпации грудной клетки, перкуссии легких обнаруживают клинические признаки обструкции бронхов: эмфизематозную форму грудной клетки с участием в акте дыхания дополнительных мышц, уменьшенную экскурсию грудной клетки, ухудшение проведения голосового дрожания, коробочный звук над поверхностью легких.

При аускультации легких выслушивается усиленное везикулярное дыхание с большим количеством сухих хрипов. При локальном поражении средних и крупных бронхов могут появиться сухие басовые хрипы. При скоплении вязкого секрета в бронхах выслушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы, которые изменяются во время кашля или глубокого дыхания.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое исследование, спирография, ЭКГ.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови: без особых изменений в период ремиссии, возможен вторичный эритроцитоз; при обострении заболевания – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ, эозинофилия (аллергический компонент).

Анализ мокроты: вид мокроты зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях мокроты слизистая, а в случае обострения – гнойная, с запахом, ее много. При микроскопическом исследовании обнаруживают большое количество эпителия бронхов, волокон фибрина, а также детрит с лейкоцитами, разнообразными микроорганизмами. В мокроте встречается цилиндрический эпителий в виде скоплений, напоминающих железистые структуры. В случае фибринозного бронхита обнаруживаются фибринозные сгустки.

Рентгенологическое исследование: усиление и деформация легочного рисунка, увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние диафрагмы, расширение крупных сосудов корней легких.

Спирография и пневмотахография дают возможность определить признаки обструкции бронхов: снижение резервного объема выдоха, ЖЕЛ, индекса Тиффно.

ЭКГ: сдвиг электрической оси сердца вправо, P-pulmonale в ІІ, ІІІ, AVF отведениях.

7.2.2. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется образованием бронхоэктазов – патологических мешкообразных расширений бронхов большей частью в нижних участках легких вследствие их деструкции, нарушения дренажной функции и задержки секрета на фоне хронического воспалительного процесса. Продолжительное существование бронхоэктазов служит причиной развития бронхоэктатической болезни. Иногда язва в области бронхоэктаза сопровождается разрушением его стенки с образованием бронхоэктатической каверны. Аспирация гнойного содержимого каверны может сопровождать развитие пневмонии, гангрены или абсцесса легкого.

Этиология:

генетический дефект бронхиального дерева; воспалительные заболевания бронхолегочной системы у детей, особенно в

случае частых обострений; изменения характера бронхиального секрета (дефицит α1-антитрипсина);

обструкция бронхов вследствие инородного тела, увеличенного внутригрудного лимфатического узла, прогрессирующего хронического бронхита;

длительное вдыхание токсичных веществ; бронхолегочная инфекция.

Патогенез:

1) факторы, приводящие к бронхоэктазам:

–обструктивный ателектаз вследствие скопления вязкой мокроты в бронхах;

–снижение эластичности стенки бронхов вследствие повышения внутригрудного давления во время кашля, приводящего к дилатации бронхов;

–прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, сопровождающийся дегенерацией гладкомышечной ткани и ее замещение фиброзной тканью;

2) факторы, которые приводят к инфицированию бронхоэктазов:

–нарушение процесса удаления мокроты, отек и воспаление расширенных бронхов;

–ухудшение функции локальной бронхолегочной защиты и иммунитета. Клиническая картина. Бронхоэктатическую болезнь чаще всего диагности-

руют в возрасте от 5 до 25 лет. Первые проявления заболевания связанны с острой респираторной вирусной инфекцией или пневмонией. Больной жалуется на кашель, кровохарканье, одышку, боль в грудной клетке, повышенную температуру тела, общую слабость, потерю трудоспособности и аппетита, потливость.

Кашель влажный с периодическим выделением зеленовато-желтой мокроты, суточное количество ее изменяется от 10-15 мл до 2 л. Мокрота выделяется преимущественно утром, количество ее изменяется в зависимости от положения тела больного. Отличительной характеристикой мокроты при бронхоэктатической болезни является наличие трех слоев после отстаивания (гной, плазма и слизь). В период ремиссии количество мокроты уменьшается.

Кровохарканья появляется и становится более интенсивным в период прогрессирования заболевания или при физической нагрузке. Иногда появляется продолжительное кровотечение сгустками крови из артерий пораженных бронхов. При бронхоэктазах кровь не смешана с мокротой.

Одышка экспираторная или смешанная, чаще возникает после периода повышенной физической активности и свидетельствует о хроническом бронхите или эмфиземе.

Боль в грудной клетке не постоянная, обусловленная поражениям плевры, появляется и усиливается во время глубокого вдоха.

Повышенная температура тела, общая слабость, потливость, потеря аппетита являются признаком интоксикационного синдрома, наблюдается в случае прогрессирования болезни.

Общее состояние больного может быть удовлетворительным (начальные стадии болезни, стадия ремиссии), средней тяжести или тяжелым (прогрессирование бронхоэктатической болезни, деструктивный процесс в легких). Вследствие хронической гипоксии на поздних стадиях заболевания может нарушаться сознание.

При общем осмотре может наблюдаться снижение массы тела, мышечная дистрофия и слабость, потеря вторичных половых признаков, ногти приобретают форму часовых стекол.

Положение больного может быть активным (начальная стадия, период стойкой ремиссии), или вынужденным – ортопноэ (спазм бронхов, уменьшение дыхательной поверхности).

Цвет кожи характеризуется центральным (диффузным) цианозом.

При осмотре грудной клетки обнаруживают бочкообразную (эмфизематозную) форму с выпячиванием над- и подключичных ямок, с горизонтальным направлением ребер, сглаженными и суженными межреберными промежутками, увеличенным переднезадним диаметром. Обычно грудная клетка симметричная, тип дыхания смешанный или грудной, дополнительные дыхательные мышцы активно участвуют в акте дыхания. У пациентов наблюдается тахипноэ с поверхностным дыханием и отставанием движений грудной клетки на пораженной стороне.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная или ригидная, голосовое дрожание усилено на пораженной стороне.

Перкуссия легких. При сравнительной перкуссии определяют притупленный перкуторный звук, при эмфиземе – генерализированный коробочный звук. При топографической перкуссии легких определяется одностороннее или двустороннее смещение вниз нижних краев легких (компенсаторная эмфизема), дыхательная подвижность нижних краев легких уменьшена на пораженной стороне.

При аускультации легких выслушивают усиленное везикулярное дыхание с влажными хрипами разного калибра, которые изменяют свой характер после кашля и отхаркивания мокроты. С развитием обструкции бронхов над бронховезикулярним дыханием выслушивается большое количество свистящих и басовых сухих хрипов.

Сердечно-сосудистая система. В связи с хронической гипоксией и интоксикацией развивается дистрофия миокарда, которая проявляется тахикардией, аритмиями и сниженной звучностью тонов сердца.