Розділ IX основи військово-польової хірургії

Військово-пояьова хірургія — одна з найважливіших дисциплін військової медицини, яка вивчає характер бойових травм і уражень хірур- гічного профілю, методи діагностики і лікування таких уражених, а та- кож організацію надання їм допомоги на етапах медичної евакуації.

Вона має свої особливості, порівняно з хірургією мирного часу, та є основою для створення хірургії екстремальних умов, тобто надан- ня хірургічної допомоги під час виникнення надзвичайних ситуацій мирного часу.

Основні принципи військово-польової хірургії:

1. Необхідність надання допомоги великому числу поранених. їх кількість інколи перевищує можливості хірургічних бригад. У таких випадках доводиться скорочувати обсяг надання медич- ної допомоги.

2. Обсяг надання медичної хірургічної допомоги залежить від конкретної ситуації (наприклад, бойова, медична, метеороло- гічна тощо).

3. Постійна готовність медичного персоналу до надання медич- ної допомоги, незалежно від умов бойової ситуації.

4. Збільшення ступеня тяжкості поранень і уражень внаслідок їх множинності, комбінованості й поєднаного характеру.

5. Єдина хірургічна доктрина проведення лікувальних заходів, наступність та послідовність їх виконання на етапах медичної евакуації, єдине та чітке керівництво лікувально-евакуаційним забезпеченням.

Порівняно із структурою санітарних втрат під час Другої світової війни, в сучасній війні ці пропорції будуть значно змінені. Характерним у них буде наявність потерпілих із комбінованими радіаційними та хімічни­ми ураженнями, а також з ушкодженнями внаслідок вибухової травми. Відповідно до цього, коригується обсяг надання медичної допомоги по­раненим і ураженим хірургічного профілю.

Травматичний шок

У сучасній війні через посилення ефекту уражаючих факторів зви­чайних видів озброєння, а також можливе використання зброї масового ураження, санітарні втрати будуть характеризуватись більшою складні­стю ушкоджень, збільшенням кількості поранених і уражених, які перебу­ватимуть у стані шоку.

Травматичний шок — це складний і багатозначний патологічний процес, що розвивається в результаті тяжкої механічної травми і харак­теризується порушенням діяльності органів і систем (нервової, крово­обігу, дихання, обміну речовин, діяльності ендокринних залоз). При цьому виникає загальна реакція організму на травму, особливості патофізіологіч­них і клінічних проявів якої залежать від характеру, локалізації, ступеня тяжкості пошкодження і супроводжуючих його ускладнень (величина крововтрати, порушення діяльності органів, інтоксикація тощо).

У роки Другої світової війни травматичний шок виникав приблиз­но в 10 % поранених, а в сучасних локальних війнах 70-80-х років кількість потерпілих і уражених у стані шоку збільшилась удвічі й досягала в се­редньому до 20 %.

Розлади діяльності серцево-судинної системи і дихання є головни­ми причинами розвитку гіпоксії — основного фактора, який визначає серйозність стану і прогноз при травматичному шоку.

До факторів, що знижують енергетичні ресурси і, відповідно, стійкість організму до травми та сприяють розвитку шоку, належать:

• виникнення повторних, навіть незначних, кровотеч;

• несвоєчасне надання медичної допомоги;

• створення недостатньої іммобілізації або її відсутність при пе­реломах кісток;

• додаткове травмування при наданні першої медичної допомоги та винесенні пораненого з поля бою, а також під час евакуації; недостатнє знеболювання і повторна травматизація при пере­в'язках і операціях;

• переохолодження, перегрівання, перевтома, неповноцінне хар­чування або голодування, авітаміноз.

Значний вплив на розвиток шоку може мати токсемія ішемічного або бактеріального походження.

Біль і надходження надлишкової больової імпульсації до централь­них структур нервової системи відіграють роль пускового механізму, викликають страждання пораненого, надмірне психоемоційне напружен­ня, а при тривалій дії — і порушення реакцій адаптації, що є обов'язко­вим і важливим патогенетичним фактором травматичного шоку.

Тяжкій механічній травмі майже завжди властива масивна кровотеча, яка в більшості випадків є провідним патогенетичним фактором шоку.

Патогенетичний вплив крововтрат пов'язаний не тільки зі змен­шенням об'єму циркулюючої крові та погіршенням кровопостачання тка­нин, а і з виникненням інтенсивних потоків імпульсації в центральну не­рвову систему внаслідок подразнення інтерорецепторів судинної стінки. Це призводить до подальшого збільшення первинних розладів мікроцир- куляції і гіпоксії тканинних структур.

На початку розвитку шоку відносна компенсація функцій організ­му відбувається шляхом активізації дії систем, які забезпечують достав­ляння кисню й енергетичних речовин до життєво важливих органів, зат­римку натрію і води в організмі, збільшення циркулюючої крові за раху­нок надходження в кровоносне русло тканинної рідини (гемодилюція).

Патологічна імпульсація внаслідок механічних ушкоджень вик­ликає перезбудження кори головного мозку і підкіркових центрів, які, впливаючи на гіпофіз, призводять до масивного виділення адренокорти- котропного гормону, який стимулює кору надниркових залоз. Виділені наднирковими залозами адреналін і норадреналін, кількість яких переви­щує норму в 10 і більше разів, викликають спазм артеріол і венул. Відкри­ваються прямі артеріоловенулярні шунти, і артеріальна кров надходить у венули, минаючи капіляри. Із кровообігу виключається велика капі­лярна сітка.

Виникає так звана централізація кровообігу, тобто перерозподіл об'ємного кровотоку, який спрямований на підтримку кровопостачання головного мозку, серця, апарату зовнішнього дихання, ендокринних за­лоз. Тоді ж із метою економії енергетичних ресурсів відбувається присто­соване до цих умов активне гальмування багатьох функцій організму, що відіграють у даній патологічній ситуації другорядну роль — рухової і мовної активності, секреції і моторики шлунково-кишкового тракту тощо.

Через деякий час (при несвоєчасному наданні медичної допомоги) все більшого значення набуває невідповідність між підвищеними метаболі­чними запитами (потребами) організму, що наростають, і обмеженими мож­ливостями їх задоволення, викликаними розладами мікроциркуляції. Ос­танні характеризуються, в основному, змінами гіпоксичної природи, зокре-

ма порушенням у тканинах окислювальних процесів і енергетичного об­міну, накопиченням в організмі недоокислених продуктів обміну речовин (ацидоз), несприятливими зрушеннями водно-сольового балансу і кислот­но-лужної рівноваги.

Гіпоксія, як правило, починає розвиватись у тканинах більшості органів уже при зниженні артеріального тиску до 90-70 мм рт.ст. На відміну від цього, в тканинах мозку і серця, яким притаманні особливі механізми пристосування, вона виникає тільки при шоку НІ ступеня і термінальному стані, тобто при зниженні артеріального тиску до 60-50 мм рт.ст.

Поступово настають під їх впливом атонія венул (артеріол) і збільшення проникності судинної стінки. Це призводить до збільшення ємності судинного русла і зменшення об'єму циркулюючої крові внаслідок виходу рідини із судин чи її депонування. Одночасно спостерігають внут- рішньотканинну агрегацію формених елементів і утворення мікротромбів, що спричиняє виключення з активного кровообігу значних об'ємів крові та великої кількості капілярів.

На периферії накопичується багато крові й розвивається децент­ралізація кровообігу: з'являється ціаноз, зменшується об'єм циркулюю­чої крові, прогресивно знижується артеріальний тиск.

Описані више явища на пізніх стадіях шоку стабілізують вираже­ну гіпотонію й ускладнюють процес виведення з цього стану.

Важливим патогенетичним фактором шоку є гостра дихальна не­достатність, яка розвивається внаслідок ушкодження органів дихання або порушення центральних механізмів регуляції дихання при тяжкій травмі головного мозку.

Велике значення в механізмі розвитку шоку мають ушкодження серця, печінки, нирок, ендокринних залоз, якщо при цьому діяльність вка­заних органів різко порушується. Важливий фактор розвитку шоку — інтоксикація, що виникає при ушкодженні органів шлунково-кишково­го тракту, виході його вмісту в черевну порожнину.

У подальшому наростає несприятливий вплив продуктів ішеміч­ного і бактеріального походження, які з'являються в крові внаслідок про­цесу гістолізу ушкоджених тканин.

При тотальному розладі мікроциркуляції, паралітичному роз­ширенні мікросудин, швидко прогресуючій гіповолемії і гіпотензії, тяжких гіпоксичних порушеннях обміну речовин у тканинах мозку і серця настають повна декомпенсація функцій організму і перехід в ато­нальний стан.

Отже, під дією патогенетичних факторів травми з'являються різні порушення гомеостазу. Найбільш важливе значення при травматично­му шоку мають:

• зменшення об'єму циркулюючої крові;

• гіпоксія органів і тканин, що виникає внаслідок порушення мікроциркуляції і системної гемодинаміки;

• накопичення недоокислених продуктів обміну речовин, ацидоз;

• прогресуюча недостатність функції ушкоджених органів.

Аналізуючи сказане, треба відзначити, що загальнобіологічною

основою травматичного шоку є виражена гіпоксія, головним чином цирг куляторного походження, зумовлена впливом первинних патогенетичних факторів травми і порушеннями нейрогенної та гуморальної регуляції гомеостазу.

Таким чином, травматичний шок виникає і розвивається під впли­вом численних патогенетичних факторів, поєднання яких може бути най­різноманітнішим і змінним у часі. Тому лікування потерпілого в стані травматичного шоку повинно завжди базуватись на можливості точного розпізнавання ушкодження й ускладнень, що супроводжують його, вияв­лення причин, які в даний момент мають провідне значення і загрожують несприятливими наслідками.

Класифікація травматичного шоку

За перебігом клінічної картини травматичний шок поділяють на еректильну і торпідну фази.

Еректильну фазу не завжди фіксують в лікувальному закладі, тому що вона настає відразу після травмування і буває дуже короткочасною, переходячи в торпідну ще на полі бою або місці травмування. Внаслідок надходження потужних больових імпульсів із травмованої ділянки відбу­вається подразнення нервових центрів, що проявляється мовним і рухо­вим збудженням, нормальним або дещо підвищеним артеріальним тис­ком, невеликою тахікардією і блідістю шкіри. Свідомість, як правило, зберігається. Характерно, що чим триваліше та виразніше збудження у травмованого в цій фазі, тим тяжчим буде перебіг торпідної фази і гіршим прогноз для життя потерпілого.

Торпідна фаза шоку характеризується загальною загальмовані- стю, сірувато-землистим відтінком шкіри, іноді з'являється холодний піт, відзначається частий і слабкий пульс, знижується артеріальний тиск, ди­хання стає поверхневим і частим, спостерігається гіподинамія та знижен­ня сухожильних рефлексів. Ці симптоми свідчать про пригнічення діяль­ності всіх органів та систем внаслідок виснаження захисних сил організ­му потерпілого.

Організм не може утримувати один з основних параметрів гемоди­наміки — артеріальний тиск на рівні його мінімальних потреб. Інтен­сивність розвитку симптомів (зниження АТ і тахікардія) може розвива-

тись поступово чи дуже швидко, що загрожує життю і залежить ВІД тяж­кості травми та її ускладнень, пристосувальних можливостей організму, термінів і змісту реанімаційної допомоги.

За тяжкістю клінічних проявів у торпідній фазі травматичного шоку розрізняють три ступені.

Шок І ступеня. Внаслідок складної травми і крововтрати до 1000 мл виникає стан середньої тяжкості або тяжкий, орієнтація і свідомість збережені, відзначають рухову і психічну загальмованість, блідість шкірних покривів, помірну тахікардію — до 90-100 уд. за хви­лину, максимальний артеріальний тиск — приблизно 90 мм рт.ст. При своєчасному наданні допомоги прогноз, як правило, сприятливий.

Шок II ступеня. Внаслідок крововтрати до 1000-1500 мл, вели­кого, нерідко множинного, поранення виникає тяжкий стан при збере­женні орієнтації і свідомості, з вираженою блідістю шкірних покривів, руховою і психічною загальмованістю, олігурією, тахікардією — до 100-120 ударів за хвилину, слабкого наповнення, максимальним арте­ріальним тиском — 90-80 мм рт.ст. Прогноз сумнівний.

Шок III ступеня. Внаслідок крововтрати до 1500-2000 мл і більше, великого, множинного чи поєднаного поранення виникає вкрай тяжкий стан при збереженій чи сопорозній свідомості, різкій блідості шкірних покривів, глибокій психічній загальмованості, гіподинамії і гіпорефлексії, пульс — 120-160 за хвилину, слабкого наповнення, артеріальний тиск — 75 мм рт.ст. Прогноз загрозливий.

Термінальний стан. За ступенем пригнічення життєвих функцій його поділяють на передагональний і атональний стани та клінічну смерть.

У передагональному стані спостерігають поверхневе періодичне (типу Чейн-Стокса і Біота) чи, можливо, термінальне (окремі вдихи за участю допоміжних м'язів) дихання, відсутність пульсу на периферичних артеріях, глухі тони серця, різко знижений артеріальний тиск (50 мм рт.ст. і нижче), відсутність свідомості, гіпо- чи арефлексія.

В атональному стані пульс і артеріальний тиск, як правило, не виз­начаються, тони серця глухі, дихання термінальне, непритомність, повна арефлексія, зіниці широкі.

Ознаки клінічної смерті — зупинка серця і відсутність дихання. Її тривалість не перевищує 5-7 хвилин, потім настає біологічна смерть.

Проведенням реанімаційних заходів (закритий масаж серця, штуч­на вентиляція легень, швидка трансфузія крові) в перші 3-5 хвилин від початку клінічної смерті в окремих випадках ще можна повернути до життя і врятувати потерпілого.

осередку масових санітарних втрат. Своєчасне і повноцінне проведення заходів першої медичної допомоги має важливе значення в профілактиці й лікуванні травматичного шоку. Перше завдання рятувальників — при­пинити дію травмуючих і шокогенних факторів. Без цього неефективні інші протишокові заходи. Негайно усувають дію термічного фактора (гасіння палаючої одежі й запалювальних сумішей), потерпілих витягу­ють з-під завалів, звільняють від тривалого стискання кінцівки, таз, груд­ну клітку. Далі проводяться такі заходи надання першої медичної допо­моги, як тимчасова зупинка зовнішньої кровотечі, ліквідація гострих ди­хальних розладів методом штучного дихання "рот у рот". Після цього проводяться інші заходи (транспортна іммобілізація, накладання пов'я­зок тощо).

Зупиняють зовнішню кровотечу накладанням джгута при судин­них кровотечах чи тугої пов'язки на рану при капілярній кровотечі. По­трібно пам'ятати, що джгут, накладений із метою тимчасової зупинки зовнішньої кровотечі, є додатковим шокогенним фактором, а тривале перебування його на кінцівках може стати причиною появи турнікетного шоку, гострої ниркової недостатності й омертвіння кінцівки. Тому пора­нені, яким накладений джгут, повинні бути під постійним контролем мед­працівників і якнайшвидше доставлені в медичний пункт полку.

Для ліквідації гострих дихальних розладів (ціаноз, блідість шкіри і слизових оболонок; булькаюче, аритмічне і часте дихання), залежно від їх причин, негайно здійснюють:

• усунення западання язика і фіксацію його шпилькою;

• туалет порожнини рота і носоглотки пальцем, замотаним у марлеву серветку або хустинку;

• введення 8-подібної трубки (повітроводу) і забезпечення вільно­го самостійного дихання;

• надання ураженому положення, яке полегшує йому дихання.

Для запобігання затіканню в дихальні шляхи крові, слини, блю­вотних мас поранених у щелепно-лицьову ділянку потрібно покласти на ношах на бік. При проникних пораненнях грудної клітки і відкритому пневмотораксі накладають оклюзійну пов'язку за допомогою зовнішньої прогумованої оболонки перев'язувального пакета індивідувального. Для цього внутрішньою стерильною поверхнею оболонки накривають рану, притискають марлевими подушечками і туго забинтовують.

На поверхню ран і опіків накладають захисну асептичну пов'яз­ку також за допомогою перев'язувального пакета індивідуального. При переломах кісток, великих ранах та опікових поверхнях кінцівок здійснюють транспортну іммобілізацію підручними і табельними засо-

бами, яка має особливе значення для профілактики шоку при транспор­туванні польовими дорогами. Із метою знеболювання використовують 1,0 мл 2 % розчину промедолу із шприц-тюбика аптечки індивідуальної, який вводять підшкірно чи внутрішньом'язово при болю, викликаному травмою або накладеним джгутом, а також при проведенні іммобілі­зації і перед транспортуванням.

Протишокові заходи, що проводять у медичному пункті батальйону

І Протишокові заходи, які проводить у медичному пункті батальйо­ну фельдшер, належать до заходів долікарської допомоги. Майже всі вони входять і до переліку заходів першої медичної допомоги, але їх ви­конує професійно підготовлений медичний працівник — фельдшер, він усуває недоліки, допущені при наданні допомоги на полі бою, викорис­товує табельні медичні засоби, які є на оснащенні медичного пун­кту батальйону.

При тяжких порушеннях дихання проводять туалет порожнини рота

1. носоглотки, усувають западання язика і фіксують його, кваліфіковано вводять повітровід (8-подібна трубка) і цим відновлюють прохідність верхніх дихальних шляхів. Як і при наданні першої медичної допомоги, відкритий пневмоторакс герметизують накладанням оболонки від паке­та перев'язувального або використовують інші матеріали — поліетилен чи клейонку. Проводять інгаляцію кисню апаратом К1-4. Тут перевіря­ються доцільність та правильність накладеного джгута, при необхідності останній знімають і накладають повторно вище місця попереднього його розміщення. Імпровізований джгут замінюють табельним. При незначній кровотечі накладають тугу пов'язку.

При переломах кісток, пошкодженні магістральних судин і вели­ких нервових стовбурів проводять ретельну іммобілізацію табельними шинами, при необхідності імпровізовані шини замінюються стандартни­ми. Але при достатній фіксації кінцівок імпровізованими шинами заміна їх на табельні не є обов'язковою і пораненого евакуюють на наступні етапи медичної евакуації. За показаннями в МПБ вводять серцево-су­динні та аналептичні засоби. Із метою запобігання розвитку шоку роб­лять ін'єкції анальгетиків і седативних препаратів (промедол — 1-2 мл

2. % розчину і димедрол — 2 мл 2 % розчину внутрішньом'язово). При відсутності протипоказань (проникні поранення і закриті пошкодження живота) потерпілого необхідно напоїти гарячим чаєм.

Після надання допомоги в МПБ у вказаному вище обсязі поране­них і уражених необхідно негайно направити у медичний пункт полку. Потерпілих з ознаками шоку евакуюють найкоротші терміни з мінімаль-

ною травматизацією (без перекладання з одних нош на інші). Якщо си­туація дозволяє доставити поранених у стані шоку в поблизу розміще­ний окремий медичний батальйон, то цю можливість потрібно викорис­тати. Поранені із закритими пошкодженнями органів черевної порож­нини, не зупиненими внутрішніми кровотечами потребують ранньої до­ставки, надання кваліфікованої медичної допомоги, особливо невідклад­ного хірургічного втручання, без якого ніякі протишокові заходи не і»удуть ефективними.

Перша лікарська допомога передбачає такий обсяг протишо­кових заходів:

• остаточна зупинка зовнішньої кровотечі;

• корекція пов'язок;

• іммобілізація стандартними шинами;

• новокаїнові блокади;

• переливання колоїдних розчинів;

• інтубація трахеї або трахеостомія.