71. Характеристика возбудителя ботулизма. Эпидемиология, патогенез и клиника заболевания. Диагностика, профилактика и лечение ботулизма.

Ботулизм - пищевая токсикоинфекция (отравление) - тяжелое заболевание, при котором поражается ЦНС. Название болезни произошло от латинского слова botulus - колбаса или колбасное отравление.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ботулизма — С1. botulinum относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфология: крупные палочки с закругленными краями, перитрихи (имеют жгутики расположенные по всей поверхности клетки), капсулы нет. Образуют споры, расположенные субтерминально, поэтому клетка имеет вид теннисной ракетки. Тинкториальные свойства: грам «+».

Культуральные свойства: строгий анаэроб, на кровяном агаре образует прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза, в глубине агара образуют колонии, напоминающие пушинки или комочки ваты. В среде Китта-Тароцци дает помутнение и газообразование. Культура издает запах прогорклого масла.

Антигенная структура: имеет общие О- и Н-антигены. неоднородна антигенная структура экзотоксина, по которой выделяют 7 сероваров: А, В, С, D, Е, F, С, из которых наиболее опасны для человека А, В, Е.

Факторы патогенности: выделяет экзотоксин (ботулинический яд), самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Экзотоксин имеет 2 компонента: нейротоксин и гемагглютинин. Экзотоксины всех сероваров обладают одинаковым патогенетическим действием на организм. Экзотоксин выделяется при размножении клостридий в пищевых продуктах, на питательных средах, в организме человека и животных.

Резистентность: значительной устойчивостью во внешней среде обладает экзотоксин и споры. Споры выдерживают кипячение 3-5 часов. Экзотоксин разрушается лишь через 10-15 мин. после кипячения, этот яд устойчив к действию соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

Эпидемиология ботулизма. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных, откуда он попадает в почву и воду, где долго сохраняется в виде спор. Попадая в анаэробные условия, споры прорастают - в пищевых продуктах, в консервах - образуются вегетативные формы, которые размножаются в анаэробных условиях и образуют экзотоксин. Путь передачи инфекции - пищевой.

Патогенез и клиника. Входные ворота — пищеварительный тракт (употребление продуктов, содержащих экзотоксин или возбудителя). Основную роль в развитии заболевания играет ботулинический экзотоксин. Попав в желудочно - кишечный тракт, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин поражает ядра продолговатого мозга и блокирует передачу импульсов через нервно - мышечные синапсы. В результате происходит паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения.

Клиническая картина. Инкубационный период 6-24 ч до 2-6 дней. Заболевание начинается остро, но температуры не повышается. В одном случае наблюдается сухость во рту, тошнота, рвота, понос. В другом случае больной жалуется на туман перед глазами и двоение. В дальнейшем в результате паралича мышц гортани появляется осиплый голос, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от остановки дыхания или от остановки сердца. Заболевание может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме 15-30%. Без лечения смертность бывает в 85% случаев.

Иммунитет не формируется. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, испражнения, кровь.Методы диагностики: 1) бактериологический метод (направлен на обнаружение возбудителя) - выделение чистой культуры по общей схеме выделения культур анаэробных бактерий; 2) биологический метод заражение белых мышей, которым подкожно или внутрибрюшинно вводят экстракт исследуемого материала, заболевание и гибель - через 1-4дня;3) серологический метод — обнаружение в пищевых продуктах экзотоксина и установление его серовара при помощи реакции нейтрализации: фильтрат исследуемого материала смешивают с антитоксическими противоботулиническими сыворотками А, В, С, Е и т.д. и заражают белых мышей; если в материале имеется экзотоксин, выживает та мышь, которой введен токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткой соответствующего серовара.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм обязательно госпитализируются в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка. Для специфического лечения (для нейтрализации экзотоксина) применяют лечебные мововалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1-3 сутки болезни. Если еще не установлен серовар экзотоксина, вводят сыворотки поливалентные противоботулинические сыворотки 3-х типов (А, В, Е). При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, а также применяют гомологичные иммуноглобулины.

Профилактика. Специфической профилактика: ограниченно применяют тетра-, пента- и секстанатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки.Неспецифическая профилактика: соблюдение определенных правил приготовления продуктов и домашних консервов.

72.Характеристика возбудителя столбняка. Распространение в окружающей среде. Патогенез, клиника и принципы лабораторной диагностики столбняка. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Столбняк (tetanus - оцепенение, судороги) - острое инфекционное заболевание с поражением двигательных нейронов ЦИС и развитием тонических и клонических судорог поперечно-полосатых мышц.

Характеристика возбудителя. Возбудитель столбняка Clostridium tetani относится к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае.

Морфология: длинные тонкие палочки, перитрихи, образуют терминально расположенную спору, что придает возбудителю вид барабанной палочки. Тинкториальные свойства: грам”+”.

Культуральные свойства: строгий анаэроб. Хорошо растет на простых питательных средах. На плотных средах образует прозрачные или сероватые колонии. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза.

Биохимические свойства: обладает слабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Антигенная структура: имеет групповой О-антиген и специфический Н-антиген.

Факторы патогенности: образует сильный экзотоксин, состоящий из 2-х компонентов:

тетаноспазмина — поражает клетки нервной системы и тетаногемолизина - вызывает разрушение эритроцитов. К столбнячному токсину чувствительны человек, морские свинки, кролики и др.

Резистентность: столбнячная палочка устойчива к дез. растворам, споры погибают при температуре 100°С через 30 - 50 мин. вегетативные формы - при температуре 60-70°С через 30 мин. Экзотоксин разрушается также при температуре 65°С и под действием ферментов кишечника.

Эпидемиология столбняка. С. t. является нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться десятки лет.

Заболевание связано с травматизмом. Заражение происходит при проникновении возбудителя через поврежденную кожу, слизистые оболочки при ранениях, ожогах, обморожениях, через операционные раны, через пупочную рану, у рожениц - через слизистую матrи. Больной столбняком не заразен для окружающих. Столбняк распространен повсеместно, вызывая спорадическую заболеваемость с высокой летальностью.

Патогенез и клиника. Входные ворота: поврежденная кожа и слизистые оболочки (даже незначительные повреждения - уколы острыми предметами, занозы). Главный патогенетический фактор - столбнячный экзотоксин. Попав в рану, споры в анаэробных условиях прорастают в вегетативные клетки, которые начинают выделять экзотоксин. Он продвигается по двигательным волокнам периферических нервов, а также через кровь и достигает центральной нервной системы. Поражает нервные окончания синапсов, в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражаются практически все системы организма.

Инкубационный период: от 6 до 14 дней. У больных наблюдается спазм мимических (сардоническая улыбка) и жевательных мышц, затруднено глотание, зубы сжаты, невозможно разжать, напряжены мышцы затылка, спины, тело принимает дугообразное состояние (опистотонус), т.е. у человека наблюдается картина нисходящего столбняка. Смерть наступает от удушья и паралича сердца. Заболевание протекает при повышенной температуре и ясном сознании.

Иммунитет после заболевания не вырабатывается. У новорожденных - непродолжительный пассивный иммунитет (антитела - от матери).

Лабораторная диагностика. Проводится лишь для подтверждения клинического диагноза. Исследуемый материал: материал из раны, воспалительных очагов, а также кровь, об- рынки одежды, инородные тела, перевязочный материал. Методы диагностики: 1) бактериологический метод - материал сеют в среду Китта - Тароцци, через 4-6 суток исследуют надосадочную жидкость: а) микроскопически обнаруживают возбудителя (окраска по Граму и по Ожешко); б) ставят биопробу на белых мышах для обнаружения экзотоксина. 2) серологический метод - обнаружение столбнячного токсина при помощи реакции вейтрализации с противостолбнячной сывороткой на белых мышах; 3) биологический метод - белым мышам вводят фильтрат исследуемого материала, если есть экзотоксин - у животных через 2 -3 дня развивается восходящий столбняк: вначале паралич мышц хвоста и задних конечностей, затем - туловища, шеи и головы; животные погибают в характерной позе - поджав передние и вытянув задние ноги. Лечение Своевременное введение противостолбнячной антитоксической сыворотки и иммуноглобулина человека.

Профилактика. Специфическая профилактика: делают плановые прививки в возрасте 5-б месяцев до 1-7 лет и военнослужащим. Для этого причиняют адсорбированный столбнячный анатоксин. Он входит в состав ассоциированных вакцин: АКДС, АДС и Таbte. Экстренную профилактику проводят в случае травм, ожогов, обморожений, укусов животных, внебольничных абортах. В случае экcтренной профилактики кроме анатоксина используют человеческий иммуноглобулин или противостолбнячную гетерогенную сыворотку. Неспецифическая (общая) профилактика: хирургическая обработка ран.

73.Характеристика возбудителя дифтерии. Патогенез дифтерии зева. Стадии взаимодействия дифтерийного экзотоксина с клеткой. Методы лабораторной диагностики дифтерии. Определение токсигенности культур по Оухтерлони. Препараты для специфической профилактики.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Характеристика возбудителя. Возбудитель – Сorynebacterium dyphtheriae (coryne-булава). Относится к роду Сorynebacterium сем. Actinomycetaceae отд. Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы) - зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ. Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина - темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке — среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов - gravis — крупные, серые, R-формы, mitis - круглые, черные и intermedius — промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от mitis. Антигенная структура: имеют О - и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности -экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина. Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатывает ферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде - 6 - 20 дней.

Эпидемиология заболевания. Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами. Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи; 2) контактно-бытовой - через белье, посуду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей. В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия -токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего - зев) под действием экзотоксина образуется фибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном. Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза; 2) бактериологический — основной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксин при помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение. Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей. Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийный анатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводят дифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие малое количество антигена.

74.Характеристика возбудителя туберкулеза. Патогенез заболевания. Особенности иммунитета. Лабораторная диагностика туберкулеза. Использование пробы Манту для диагностики туберкулеза. Суть пробы и его оценка. Препараты для специфической профилактики и лечения заболевания.

Tuberculum - лат. - бугорок. Туберкулез — инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями и характеризуется поражением легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы. Характеристика возбудителя.Возбудители туберкулеза относятся к роду Mycobacterium (myces - гриб), сем. Mycobacteriaceae, отд. Firmicutes. В основном, туберкулез вызывается 3-мя видами: Mycobacterium tuberculosis - это палочки человеческого типа, вызывают заболевания в 90 % случаев; M. bovis - палочки бычьего типа и M. africanum. Они отличаются по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам и патогенности. Морфология: М. tuberculosis - тонкие длинные палочки, слегка изогнутые; M. bovis короткие толстые; M. africanum - тонкие длинные полиморфные палочки. Не образуют спор, жгутиков, капсулы. Тинкториальные свойства: грам «+», но красятся с трудом. Они очень устойчивы к кислотам, спиртам. щелочам, поэтому их называют кислотоустойчивыми, т.к. они содержат до 40% жиров - это воск, миколовая, стеариновая кислоты. Простыми методами не красятся, поэтому их окрашивают специальным методом - методом Циля-Нильсена (окрашиваются в красный цвет). Культуральные свойства: палочки человеческого типа являются облигатными аэробами, требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением яичного белка и глицерина (среда Левенштейна-Иенсева). В глицериновом бульоне растут в виде рыхлой пленки. На плотных средах дают желтоватые, бородавчатые колонии в R-форме, растут медленно 2-3 недели. Биохимические свойства: разлагают нитраты, мочевину, никотинамид. Антигенная структура: имеют большой набор белковых и липополисахаридных антигенов, которые участвуют в ГЗТ и обладают протективной активностью. Резистентность: туберкулезные палочки устойчивы во внешней среде, в пыли сохраняются 10 дней, в мокроте - до 10 месяцев. При кипячении погибают через 5 минут. Погибают при действии активированного раствора хлорамина и хлорной кислоты. Эпидемиология заболевания. Туберкулез известен человечеству с давних времен. Туберкулез - социальная болезнь. Чаще болеют люди, живущие в плохих условиях. Источник инфекции — больной человек. Эпидемическую опасность представляют больные с открытой формой туберкулеза, выделяющие возбудителя в окружающую среду. Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи; 2) контактно-бытовой — реже (инфицированная посуда). Можно заразиться через пищу (молоко больных коров), через плаценту от больной матери с прогрессирующей формой туберкулеза. Патогенез и клиника. При заражении воздушно-капельным путем палочки чаще попадают в правое легкое. Чаще всего развивается туберкулез легких. В месте проникновения и размножения микобактерий в легких возникает экссудативное воспаление с последующим некрозом. Этот воспалительный очаг называется первичным туберкулезным комплексом (первичный аффект или гоновский очаг). Дальше процесс распространяется на плевру, лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы (казеозный лимфаденит). Инкубационный период: 3-8 недель. Для начальной стадии заболевания характерно повышение температура до 37С. озноб, потливость по ночам, появляется сухой кашель, снижается аппетит, работоспособность. При значительном поражении легких возникает кровохарканье (в легких образуются каверны) и легочные кровотечения. Если не лечиться, наступает смерть.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный или инфекционный, т.е. он связан с присутствием живых микобактерий в организме. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организме микобактерий. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: мокрота, промывные воды бронхов, моча, спинномозговая жидкость. Методы исследования: 1) бактериоскопический готовят мазки и красят по Цилю-Нильсену; такой метод эффективен только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале; Для повышения концентрации используют различные методы “обогащения’: метод центрифугирования, метод флотации; 2) бактериологический: посев на среду Левенштейна-Иенсена и выделение чистой культуры микобактерий; для этого метода нужно 3-4 недели, т. к. растут микобактерии медленно; в качестве ускоренного метода используется метод Прайса - выращивание на предметном стекле в цитратной плазме: через 5-7 дней на стекле вырастают микроколонии, которые окрашивают по Цилю-Нильсену; если микобактерии высоковирулентны (т.е. обладают корд-фактором) колонии имеют вид ‘кос” или “жгутов”; 3) биологический - заражение морских свинок; 4) кожно-аллергические пробы Пирке или Манту с туберкулином (РРD белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза) для выявления ГЗТ: туберкулин вводят внутрикожно, если в организме имеются живые микобактерии (у больного или вакцинированного человека), то на месте введения туберкулина через 48 час развивается местная воспалительная реакция (покраснение, уплотнение); инфильтрат (папулу) измеряют линейкой в мм; средний размер инфильтрата у лиц с поствакцинальной аллергией (вакцинированных людей) — 7-9мм, а у лиц с постинфекционной аллергией (зараженных ‘настоящими’ микобактериями)- 11-13мм; поствакцинальные пробы постепенно ослабевают, а постинфекционные — нет; лица с отрицательными пробами являются неинфицированными и их необходимо вакцинировать вакциной БЦЖ. Методом раннего выявления туберкулеза является флюорографический метод.

Лечение. Химиотерапия; препараты 1-го ряда - изониазид, 11-го ряда - стрептомицин. Применяют также препараты, стимулирующие естественные защитные силы организма. Лечение 6-8 мес., в среднем 1 год. Профилактика. Общая профилактика: ранее выявление заболевания (своевременная флюорография, взятие на учет семей) и лечение, в случае необходимости — диспансеризация; про- ведение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика: вакцинация новорожденных живой вакциной БЦЖ (на 5-7 день жизни). Ревакцинации делают через 5-7 лет до 30 лет (в 7, 1 2, 1 7 и т.д. лет). Вакцинные микобактерии приживаются в организме, образуя безвредные очаги и создают нестерильный иммунитет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. Ревакцинацию проводят только лицам с отрицательной пробой. Если через 5 - 7 лет туберкулиновая проба положительна, это означает, что человек заразился ‘настоящими” туберкулезными палочками, и его не нужно вакцинировать БЦЖ. Вакцинация на 80% предохраняет людей от заболевания. Если человек заражается, то туберкулез у него протекает доброкачественно. т Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность

75.Характеристика возбудителя чумы. Патогенез и формы чумы. Принципы лабораторной диагностики заболевания. Препараты для специфической профилактики и лечения. Чума - острое, особо опасное инфекционное заболевание, природноочагового происхождения.Характеристика возбудителя.Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французскими учеными Иерсеном и Китазато и получил название Jersinia pestis, относится к сем. Bacteriaceae, отд. Gracilicutes.

Морфология: короткие маленькие палочки с закругленными концами, имеют яйце­видную форму или форму бочонка, спор, жгутиков не имеют, в организме могут образовы­вать капсулу. Тинкториальные свойства: грам"-", биполярно окрашены в мазках, взятых из пато­логического материала. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, психрофилы (оптимальная температура 28°С), хорошо растут при комнатной температуре - 25-30°С, но могут размно­жаться и при низкой температуре, даже при 0°С; Биохимические свойства: расщепляют углеводы до кислоты и газа; не разжижают желатин, не свертывают молоко, не образуют сероводорода. Антигенная структура: имеют О - антиген, общий для всего рода, а также К - антиген, специфичный для вирулентных форм и обладающий иммуногенной активностью. Антигены F₁, V, W являются факторами вирулентности, которые контролируются плазмидами. Факторы патогенности: обладают высокой вирулентностью способны проникать через неповрежденную кожу; образуют высокоядовитый для мышей токсин, который соче­тает свойства экзо- и эндотоксина; образуют ферменты агрессии: гиалуронидазу, фибринолизин, плазмокоагулазу, гемолизин. Резистентность: при низкой температуре хорошо сохраняются, плохо переносят вы­сокие температуры, высыхание, дез. растворы. Эпидемиология заболевания. В истории человечества известно несколько пандемий чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней. На протяжении истории человечества разрабатывались меры борьбы с этой страшной инфекцией, что позво­лило ликвидировать пандемии чумы, но спорадические вспышки чумы появляются иногда в некоторых местностях нашей планеты. В основном это степные районы (8-9 % земли), где обитают различные грызуны. Чума - это природно-очаговая, трансмиссивная инфекция. Основным источником чумы в природных очагах являются различные грызуны: дикие - тарбаганы, сурки, суслики, песчанки, зайцы, а также домовые мыши, крысы. Природные очаги — это, в основном, степные пространства, в них постоянно циркулирует возбудитель чумы среди грызунов. В природных очагах постоянно регистрируются спорадические случаи заболевания. Пути передачи: трансмиссивный - (основной путь передачи) - через укусы насекомых; в очагах чумы специфическими переносчиками являются блохи; контактный - через кожу при убое животных, снятии шкур, разделке туш; пищевой - при употреблении мяса больных животных: воздушно-капельный - через воздух, в который попадают микробы от больного легочной формой чумы. Патогенез и клиника. Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищевари­тельного тракта. Возбудитель распространяется по всему организму по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает общую интоксикацию, поражение лимфатиче­ских узлов, легких и других органов.Различают бубонную, легочную, первично-септическую, вторично-септическую, кожную и кишечную формы чумы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лим­фатический узел), откуда возбудитель может распространяться по всему организму, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная пневмония. При массивном заражении - первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая система, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др. В органах и тканях заметны кровоизлияния черного цвета, отсюда и название болезни "черная смерть". Инкубационный период от нескольких часов до 3-6 дней. Заболевание начинается внезапно, температура 37-39° С и выше, озноб, сильная головная боль, мышечные боли, не­редко рвота, походка шаткая, речь невнятная, глаза красные, лицо бледное, на лице выраже­ние ужаса. При бубонной форме чумы воспаляются лимфатические узлы и увеличивают­ся в размерах ( за 5-7 дней - до куриного яйца), по внешнему виду они напоминают бобы ("джумма" - боб), болезненны на ощупь, плотно спаяны с близлежащими тканями. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуя незаживающие язвы. Из первичных бубонов возбуди­тель распространяется с лимфой или кровью и поражает другие лимфатические сосуды (вто­ричные бубоны). При благоприятном течении болезни бубоны заживают, оставляя после се­бя рубцы на коже. Однако смертельные исходы составляют 30%-40% и наступают в резуль­тате общей интоксикации. Лишь за несколько часов до смерти у больного начинается бред, падает артериальное давление, больные стремятся куда-то убежать. Смерть может наступить через 2-3 дня от начала болезни, особенно если возбудитель попадает в кровь (септическая форма), а затем - в легкие, в результате чего развивается вторично-легочная форма чумы. При этом наблюдается очень высокая температура, при кашле выделяется кровавая пенистая мокрота, резкие боли в груди. Такие люди очень опасны для окружающих людей - окру­жающие люди заболевают первичной легочной чумой. Летальность 100%. Иммунитет. Если человек выздоравливает, то остается прочный, продолжительный иммунитет. Таких людей раньше во время эпидемии привлекали для ухода за больными. Диагностика. Исследование материала проводят в специальных лабораториях в противочумных костюмах: комбинезон, халат, резиновые сапоги, перчатки, очки, маска; работают не более трех часов. После работы всю одежду стерилизуют, дезинфицируют.Исследуемый материал: содержимое бубона, мокрота, трупный материал и т.д.Методы диагностики: бактериоскопический - готовят мазки и окрашивают по Граму; бактериологический - посев на питательные среды и выделение чистой культуры с последующей идентификацией; биопроба - материал втирают в кожу морским свинкам, животные погибают на 5-7 день; реакция термокольцепреципи-тации для выявления чумного антигена в за­гнивших трупах. Ускоренные методы: добавление к исследуемому материалу чумного бактериофага, который в присутствии возбудителя быстро размножается;люминесцентно-серологический приятия.метод: люминесцентную сыворотку смешивают с исследуемым материалом, при наличии чумных палочек при люминесцентной микроскопии выявляется светящаяся ярко-зеленая зона.Лечение. Используют антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, рифампицин. Кроме этого используют противочумный χ-глобулин, бактериофаг. При осложнениях применяют пенициллин, сульфаниламиды. Профилактика. Общая профилактика - ранняя диагностика чумы, уничтожение грызунов - дерати­зация, уничтожение, блох - дезинсекция, карантин, охрана границ от заноса чумы и т.д. Специфическая профилактика проводится живой вакциной EV, которой иммуни­зируют работников противочумных станций, при опасности заражения чумой (при появле­нии больного чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы). Имму­нитет держится 1 год.