Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА 1

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА 2

КАРДИОМИОПАТИИ 1

КАРДИОМИОПАТИИ 2

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) - острое или хрониче­ское поражение миокарда, обусловленное уменьшением или прекращением доставки кислорода к сердечной мышце, возникающее в результате пато­логических процессов в системе коронарных артерий.

Нарушение снабжения миокарда кислородом при ИБС обусловлено не­соответствием между коронарным кровотоком и метаболическими потреб­ностями сердечной мышцы. Эта ситуация может быть следствием:

• атеросклероза коронарных артерий;

• спазма неизмененных (или малоизмененных) коронарных артерии,

• нарушения микроциркуляции в миокарде;

• повышения активности свертывающей системы крови (или сниже­ния активности противосвертывающей системы).

Классификация.

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

• Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

• Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

Аритмическая форма. Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

Лечение. Лечение ишемической болезни сердца прежде всего зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

Фармакотерапия при ИБС. Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.

Также, при наличии сопутствующие гипертонической болезни, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления.

Антиагреганты (A). Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.

β-адреноблокаторы (B). За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.

• Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);

• бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогамма, Бипрол);

• карведилол (Дилатренд, Таллитон, Кориол).

Статины и Фибраты (C). Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС — 2,5 ммоль/л.

• ловастатин; симвастатин; аторвастатин; розувастатин (единственный препарат, достоверно уменьшающий размер атеросклеротической бляшки);

Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что в основном снижают триглицериды (ЛПОНП) и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов. При применении фенофибрата смертность от ИБС снижается на 25 %. Из фибратов только фенофибрат безопасно комбинируется с любыми классами статинов (FDA). фенофибрат

Нитраты. Существуют нитраты для инъекционного введения.

Препараты этой группы редставляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах.

• нитроглицерин; изосорбида мононитрат.

Антикоагулянты. Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.

Диуретики. Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.

Антагонисты ангиотензин-превращающего фермента. Действуя на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.

• Эналаприл; лизиноприл; каптоприл.

Антиаритмические препараты. Препарат «Амиодарон» выпускается в таблетированной форме.

Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na⁺ и K⁺ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует α- и β-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих.

Термин кардиомиопатия применяют к заболеванию сердца с неустановленной этиологией по рекомендации ВОЗ. В группу кардиомиопатии объединены заболевания сердца с основными клиническими проявлениями: кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбоэмболическими осложнениями. Описаны наследственные и спорадические формы кардиомиопатий.

Классификация кардиомиопатий.

1. Гипертрофическая (семейная и несемейная формы).

2. Застойная (идиопатическая, семейная, послеродовая, тропическая).

3. Алкогольная.

4. Кобальтовая (пивная).

5. Лекарственная.

6. При атаксии Фридрейха и при других наследственных мышечных заболеваниях.

7. При эндокринных нарушениях.

8. При амилоидозе.

9. При гемохроматозе.

Теории развития кардиомиопатий. Выдвигаются основные 2 теории развития кардиомиопатий: воспалительная и генетическая. Воспалительная теория развития кардиомиопатий. Среди этиофакторов: вирусы, простейшие, глисты. В 46,2 % случаев при дилятационной кардиомиопатии предшествуют инфекции, в 50 % миокардит осложняется развитием дилятационной кардиомиопатии, при которой обнаруживают высокие титры антител к вирусу Коксаки. Развитие гипертрофической кардиомиопатии связывают с нарушением эмбриогенеза в результате вирусного внутриутробного поражения миокарда плода. Теория иммунного воспаления. Подтверждением этой теории является частое изменение сердца при коллагенозах. Генетическая теория (наследственная). Генетические основы кардиомиопатий подтверждают семейные формы заболеваний более молодой возраст пациентов с семейной формой кардиомиопатии. Кардиомегалия рассматривается как проявление генерализованного наследственного миопического процесса. Дилятационная кардиомиопатия. При дилятационной кардиомиопатии развивается интерстициальный и периваскулярный фиброз сердечной мышцы с расширением всех полостей, кардиомегалией и прогрессирующим снижением сократительной функции. При дилятационная кардиомиопатии преобладает дилятация полостей над гипертрофией миокарда.

Клинические формы течения дилятационной кардиомиопатии:

1. Изолированная (с левожелудочковой или правожелудочковой недостаточ-ностью).

2. Тотальная (с тотальнойсердечной недостаточностью). В результате дилятации полостей развивается относительная недостаточность митрального клапана.

Диагностика дилятационной кардиомиопатии.

I. Кардиомегалия в сочетании с; A. ослабленим I тона на верхушке, протодиастолическим ритмом галопа, систолическим шумом митральной и трикуспидальной регургитации;

B. различными аритмиями (экстрасистолия, мерцалка и (или) блокады). II. Тромбоэмболии с развитием инфарктов (77,1%), в том числе легочные со- суды – 54,3%; внутрисердечные – 57,1%.

III. Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности (отсутствие эффекта от лечения) после клиники миокардита или латентной вирусной инфекции.

IV. Отсутствие от лечения сердечной недостаточности.

V. Увеличение сердца по данным ЭКГ, Эхо КГ и рентгену.

A. рентгенологически: шаровидное сердце, застойные изменения в легких;

B. ЭКГ (несколько типов изменений): изолированная гипертрофия желудочков, тотальная гипертрофия желудочков, рубцовые или инфарктоподобные изменения миокарда – в 100% случаев, нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, признаки дистрофических изменений миокарда;

C. эхо КГ: гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, характерен «рыбий зев» митрального клапана (расширение расстояния между передней и задней створками митрального клапана), увеличение конечных систолического и диастолического размеров, снижение ударного объема.

VI. Лабораторные данные неспецифичны. Наиболее часто обнаруживается увеличение сиаловой кислоты, холестерина, диспротеинемия, возможны анемия, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз дилятационной кардиомиопатии. 1. Инфаркт миокарда (инфарктоподобной формы дилятационной кардиомиопатии, протекающей с депрессией ST и отрицательным T в левых грудных отведениях).2. Псевдокоронарная форма миокардита.3. Эндокардиты различнойэтиологии. 4. Экссудативный перикардит.5. Врожденные пороки сердца.6. Тампонада сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия. Проявляется гипертрофией межелудоч- ковой перегородки (13 мм и более) или стенок левого желудочка с уменьшением его систолического объема и нарушением сердечного выброса, снижением его диастолической функции. Гемодинамические нарушения связаны с диастолической недостаточностью левого желудочка (неспособность к полному расслаблению в диастолу).

Клинические формы течения гипертрофической кардиомиопатии:1. Симметричные (симметрическая концентрическая гипертрофия миокарда).2. Ассиметричные (гипертрофия межжелудочковой перегородки или верхушки). 3. Диффузные и локальные формы (диффузная – гипертрофия переднебоковой стенки левого желудочка и передневерхней части межжелудочковой перегородки – это идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз: локальная – гипертрофия межжелудочковой перегородки). Степень обструкции выносящего тракта индивидуальна. Описывают сочетание гипертрофической кардиомиопатии с WPW синдромом или с ИБС.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии.

I. Наследственный семейный характер заболевания.

II. Кардиомегалия в сочетании:

A. со стенокардией (нарушеним коронарного кровообращения);

B. с обмороками после физической нагрузки (вследствие аритмии или малого сердечного выброса);

C. с аритмиями (в 70,5% - желудочковая экстрасистолия – главная причина летальности);

D. с поздним систолическим шумом у левого края грудины

III. Симптомы левожелудочковой (сердечная астма) и правожелудочковой не-достаточности;

IV. Дополнительнве методы исследования:

A. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение), патологический Q II, III, V3-6, относительная коронарная недостаточность в левых грудных отведениях. При верхушечной гипертрофической кардиомиопатии наблюдается ги- гантский отрицательный T во всех V-отведениях;

B. эхокардиография (имеет диагностическое значение): при асимметричной гипертрофической кардиомиопатии толщина межжелудочковой перегородки в 1,3 раза превышает толщину левого желудочка. Отмечается малый диастолический размер полости левого желудочка (3,5-4 см). При обструктивной форме наблюдается систолическое смещение передней створки митрального клапана, систолическое дрожание створки аортального клапана и его раннее закрытие, соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса;

C. лабораторные данные неспецифичны.

Дифференциальный диагноз гипертрофической кардиомиопатии:1. Ишемическая болезнь сердца.2. Пролапс митрального клапана.3. Аортальный стеноз.4. Острая сосудистая недостаточность (при обмороках) различной причины.5. Тромбоэмболия легочной артерии.6. Расслаивающаяся аневризма аорты.

Рестриктивная кардиомиопатия – выраженное разрастание соединительной ткани в эндокарде и во внутренней трети миокарда с облитерацией полостей желудочков, поражением митрального и трехстворчатого клапанов. Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается неспособностью миокарда к диастолическому растяжению желудочков, что приводит к наполнению левого желудочка и значительному снижению сердечного выброса. В группу рестриктивной кардиомиопатии включены 2 заболевания: эндомиокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндомиокардит Леффлера.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии:

1. Кардиомегалия.

II. Преимущественно правожелудочковая недостаточность (гепатомегалия, асцит, отеки на ногах, пояснице), левожелудочковая недостаточность (сердечная астма).

III. Тромбоэмболические осложнения.

IV. Дополнительные исследования:

A. ЭКГ: неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение), снижение вольтажа зубцов, перегрузка правых отделов, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости;

B. Эхокардиография (имеет диагностическое значение): увеличение размеров предсердий, размеры полостей желудочков не изменены, желудочки гипертрофированы, дискинезия межжелудочковой перегородки;

C. Рентген: застойные изменения в легких, незначительная кардиомегалия;

D. Лабораторные данные: характерна эозинофилия.

12 критериев повышенного риска развития кардиомиопатий:

1. Мужской пол. 2. Возраст до 45 лет. 3. Быстрое прогрессирование течения кардиомегалии. 4. Семейная отягощенность по кардиальному кластеру.5. Различные аномалии развития висцеральных органов, опорно-двигательного аппарата. 6. Генотип 0 или А по системе АВ0 – эритроцитов.7. Положительный резус-фактор. 8. Нормохромная или гипохромная анемия. 9. Гипоальбуминемия (диспротеинемия). 10. Увеличение сиаловой кислоты.11. Гиперхолестеринемия. 12. Увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови.

Лечение кардиомиопатий.

КМП Консервативное лечение. Хирургическое лечение.

ДКМП: Отказ от алкоголя. Примененяются салуретики, анаболические стероиды, антикоагулянты, инотропные препараты (добутамин, амринон) каптоприл, периферические вазодилятаторы (нитраты, фентоламин, тропафен, нанипрус, гидролазин). Сердечные гликозиды малоэффективны. Пересадка сердца.

ГКМП Коррекция гемодинамики. Антиаритмические препараты: кордарон, антагонисты кальция. Сердечные гликозиды противопоказаны !Резекция гипертрофированной межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клап.

РКМП При эозинофилии: цитостатики, глюкокортикоиды. Лечение сердечной недостаточности: диуретики, вазодилятаторы, при мерцательной аритмии: сердечные гликозиды и антикоагулянты.Протезирование двух- или трехстворчатого клапана Примечание: КМП – кардиомиопатия, ДКМП – дилятационная кардиомиопатия, ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия, РКМП – рестриктивная кардиомиопатия.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ 1

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ 2

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА 1

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА 2

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

Анамнез. Заболевание обычно протекает бессимптомно до третьей или четвертой декады жизни, когда развиваются одышка при нагрузке, повышенная утомляемость и сердцебиение.

Физикальное обследование Парастернальный правожелудочковый толчок, широкий, фиксированный, расщепленный II тон сердца, систолический шум вдоль края грудины, диастолический, «громыхающий» шум тока крови через трикуспидальный клапан, выступающая волна v на яремной флебограмме.

ЭКГ Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Отклонение оси влево часто отмечают при нижнеперегородочном дефекте.

Рентгенограмма грудной клетки Усиление легочного сосудистого рисунка, выступающие правый желудочек и ствол легочной артерии (левое предсердие обычно не увеличено). ЭхоКГ Дилатация правого предсердия и правого желудочка; на Допплер-ЭхоКГ - нарушение турбулентности трансатриального потока.

Радионуклидная ангиограмма Неинвазивная оценка отношения легочный кровоток/ системный кровоток (ЛК/СК).

Врачебная тактика Одышка и сердцебиение могут быть устранены с помощью дигиталиса и мягких диуретиков (гидрохлортиазид 50 мг в день). При ДМПП с отношением легочного кровотока к системному > 1,5 :1,0 рекомендуют восстановительную хирургию. Оперативное вмешательство противопоказано больным со значительной легочной гипертензией и отношением легочного кровотока к системному < 1,2 : 1,0.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

Врожденные дефекты межжелудочковой перегородки могут спонтанно закрываться в период детства. Симптомы зависят от объема дефекта и степени легочного сосудистого сопротивления. Анамнез ЗСН в раннем детстве. У взрослых возможно бессимптомное течение болезни или развиваетсям повышенная утомляемость и снижена толерантность к физической нагрузке.

Физикальное обследование Систолическое дрожание и голосистолический шум у нижнего края грудины, громкий Пр, III тон сердца; шум тока крови через митральный клапан. ЭКГ Нормальна при небольших дефектах. Большие шунты приводят к дилатации левого предсердия и левого желудочка. Рентгенограмма грудной метни Расширение ствола легочной артерии, левого предсердия и левого желудочка с усилением легочного сосудистого рисунка. ЭхоКГ Увеличение левого предсердия и левого желудочка; дефект может быть визуализирован;

Допплер-ЭхоКГ показывает высокую скорость кровотока в выносящем тракте правого желудочка, вблизи дефекта.

Врачебная тактика. Повышенная утомляемость, незначительная одышка могут быть купированы применением дигиталиса, мягких диуретиков и т д. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки показано, если ЛК: СК > 1,5:1. Для профилактики эндокардитов важно применение антибиотиков.

Открытый артериальный проток (ОАП)

Патологическое сообщение между нисходящим отделом аорты и легочной артерией связывают с рождением в высокогорье, при краснухе беременных. Анамнез Характерны бессимптомное течение болезни или одышка и утомляемость при физической нагрузке.

Физинальное обследование Выраженный верхушечный толчок; громкий, «машинный» шум у левого края грудины в верхнем отделе. Диастолический компонент шума может исчезнуть при развитии легочной гипертензии. ЭКГ Обычна гипертрофия левого желудочка; гипертрофия правого желудочка при легочной гипертензии. Рентгенограмма грудной клетки Усиление легочного сосудистого рисунка, расширение ствола легочной артерии, восходящего отдела аорты, левого желудочка, иногда кальцификация протока.

ЭхоКГ Гипердинамический, увеличенный левый желудочек, ОАП часто определяют по двухразмерной ЭхоКГ.

Допплер-ЭхоКГ позволяет установить патологический интракардиальный кровоток.

Врачебная тактика. При отсутствии легочной гипертензии рекомендуют ушивание протока для профилактики инфекционного эндокардита, левожелудочковой дисфункции и легочной гипертензии.

Прогрессирующая легочная гипертензия (ПЛГ)

У больных со значительными и некорректированными ДМПП, ДМЖП или ОАП может быстро развиться необратимая ПЛГ с шунтированием не насыщенной кислородом крови в артериальное русло (шунт справа налево). Повышенная утомляемость, легкое головокружение и боль в грудной клетке часто обусловлены ишемией правого желудочка, сопровождаются цианозом, пальцами в виде «барабанных палочек», громким Ир, шумом пульмональной регургитации и признаками правожелудочковой недостаточности.

ЭКГ и ЭхоКГ выявляют гипертрофию правого желудочка. Хирургическая коррекция врожденных дефектов противопоказана при тяжелой ПЛГ и наличии шунта справа налево.

Стеноз легочной артерии (СЛА)

При транспульмональном клапанном градиенте < 50 мм рт. ст. симптомы наблюдаются редко и нет тенденции к их прогрессированию. Градиент более высокой степени сопровождается одышкой, утомляемостью, болью в грудной клетке (ишемия правого желудочка).

Физииальное обследование Выявляет набухание яремных вен с выступающей волной «а» на флебограмме, правожелудочковый толчок в парастернальной области, выраженное расщепление II тона сердца с мягким Пр, тон изгнания, следующий за ромбовидным систолическим шумом у левого края верхнего отдела грудины, IV тон сердца.

ЭКГ Увеличение правого предсердия и правого желудочка при выраженном СЛА.Рентгенограмма грудной клетки Часто визуализирует дилатацию легочной артерии после стеноза и увеличение правого желудочка.

ЭхоКГ Гипертрофия правого желудочка и «куполообразный» клапан легочной артерии.

Допплер-ЭхоКГ точно указывает трансвальвулярный градиент.

Лечение Должно быть направлено на профилактику инфекционного эндокардита. Стеноз тяжелой степени (градиент >50 мм рт.ст.) требует хирургической (или баллонной) вальвулопластики.

Коарктация аорты.

Только коарктация участка аорты дистальнее устья левой подключичной артерии относится к хирургически корригируемым формам АГ. Обычно порок протекает бессимптомно, но может сопровождаться головной болью, повышенной утомляемостью или перемежающейся хромотой.

Физикальное обследование. Отмечается гипертензия на верхних конечностях, а также ослабление пульса бедренной артерии и снижение АД на нижних конечностях. В межреберьях пальпируются пульсирующие коллатеральные артерии. Систолический (и иногда диастолический) шум лучше выслушивается над верхними отделами спины.

ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка. Рентгенограмма грудной клетки Узоры ребер, вызванные коллатералями; дистальная часть дуги аорты напоминает цифру 3.

Лечение Хирургическая коррекция, хотя АГ может сохраняться после операции. Даже после коррекции необходима профилактика эндокардита посредством применения антибиотиков.

Аритмии представляют собой нарушения сердечного ритма или проводимости, которые могут проявляться изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сокращений или изменением последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков сердца.

Для того, чтобы в полной мере понимать возможные механизмы возникновения аритмий, считаем необходимым остановиться на некоторых анатомо-физиологических особенностях сердца. Нарушения сердечного ритма

Уровни нарушения:

• сбой в функционирования синусового узла:

  • учащение или замедление сердечного ритма (соответственно, тахикардии и брадикардии)

  • синдром слабости синусового узла (когда эпизоды тахикардии сменяются брадикардией)

• нарушение проводимости импульсов внутри предсердий, от предсердий к желудочкам или внутри желудочков (внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса)

• возникновение в каком-либо участке миокарда очагов, способных вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусового узла

• наличие дополнительных пучков для проведения импульсов.

Кроме учета локализации поражения проводящей системы сердца, аритмии классифицируют в зависимости от преимущественного поражения сердечной функции и по клиническим проявлениям. Причины возникновения аритмий

• поражение сердца: ишемическая болезнь сердца, (включая постинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомиопатии, врожденные дефекты сердца (синдром удлиненного Q-T), травмы сердца, некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты)

• внесердечные:

  • вредные привычки курение, наркомания (особенно кокаиновая), стрессы, злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащих продуктов (включая шоколад)

  • нарушение режимы жизни: стрессы, недостаточная продолжительность сна

  • прием некоторых лекарственных препаратов: традиционные средства при простуде, снижающие массу тела, некоторые фитопрепараты, обладающие стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, хвойник и др.)

  • заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др).

  • электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве): длительный прием мочегонных препаратов, потеря электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота), заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.

• Тяжесть клинических проявлений аритмий в большей степени обусловлена той причиной, которая привела к их развитию и широко варьирует от бессимптомных форм, до опасных для жизни.

Учитывая, что причины нарушения ритма часто остаются неизвестными, аритмии удобно разделять по честоте сердечных сокращений.

1. Тахикардии (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту):

1.1. Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выроботку щитовидной железой гормонов (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность. 1.2. Тахикардии, связанные с возникновением патологических очагов, подавляющих функцию синусового узла. В зависимости от расположения очага тахикардии разделяют на суправентрикулярные (при его локализации в предсердиях и области АВ-узла) и желудочковые, но уточнить локализацию можно только с помощью дополнительных методов диагностики. В зависимости от длительности нарушения ритма их разделяют на пароксизмальные и постоянные.

Пароксизмальная тахикардия – внезапное резкое учащение сердечного ритма до 180-240 ударов в минуту. Продолжительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается также внезапно, как и начинается, часто без постороннего вмешательства. Обычно возникновение этого вида нарушения ритма обусловлено наличием заболевания сердца (кардиосклероз, пороки сердца и др.), хотя в более редких случаях может быть связано с повышенной нервной возбудимостью. 1.3. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия) – частое нарушение ритма, характеризующееся появлением множества дополнительных очагов возбуждения, каждый из которых вызывает хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердия с частотой 400-600 в минуту. В связи с сопутствующим нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле, желудочков достигает лишь часть этих импульсов. Только самые сильные электрические импульсы доходят от предсердий до желудочков, поэтому сокращения самих желудочков происходя довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма. 1.4. Трепетание предсердий – нарушение ритма, всегда связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой 220-360 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел.

1.5. Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках.

1.6. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.

2. Брадикардии (частота сердечных сокращений менее 60 в минуту). Синусовая брадикардия – регулярное урежение частоты сердечных сокращений в результате понижения возбудимости синусового узла. Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния.

3. Синдром слабости синусового узла – синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии.

4. Блокады сердца представляют собой нарушения проводимости электрического импульса (см. выше). В зависимости от уровня поражения выделяют внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса, которые подразделяются по степеням тяжести. Экстрасистолия – представляет собой внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий. Экстрасистолия может возникать как у здоровых людей, например, при злоупотреблении кофе, крепким чаем, курением, так и на фоне различных заболеваний. В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые.

Диагностика аритмий базируется на проведении дополнительных инструментальных методов обследования.

• Ведущая роль принадлежит электрокардиографическому исследованию (ЭКГ) в виду его не инвазивности и доступности. С помощью ЭКГ можно определить вид аритмии и локализацию повреждения.

• Холтеровское мониторирование – разновидность ЭКГ, при которой обеспечивается длительная (как правило, в течение суток) регистрация сердечного ритма при нахождении пациента в «естественных» условиях жизни, что позволяет отследить динамику изменения характера аритмии в указанный промежуток времени и соотнести ее с выполняемой физической, психической нагрузкой, другими жизненными ситуациями, а также приемом лекарственных препаратов.

• Чрезпищеводная ЭКГ и кардиостимуляция – метод, при котором электрод, фиксирующие электрическую активность сердца, устанавливается в пищеводе в непосредственной близости к сердцу.

• Ультразвуковое исследование позволяет оценить структуру и функцию сердца.

• Катетеризация сердца – инвазивное вмешательство при котором в камеры сердца вводится специальный катетер. С помощью этой процедуры можно провести прицельное электрокардиографическое исследование, разрушить обнаруженный очаг патологической активности.

Лечение пациентов зависит от вида и тяжести аритмии и в большинстве случаев направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Многие приходящие виды нарушения ритма не требуют медикаментозного лечения и могут быть устранены при изменении стиля жизни пациента: ограничении или прекращении употребления кофеин-содержащих напитков, отказе от курения, ограничении употребления алкоголя и стрессовых ситуаций.

При тахиаритмиях применяются препараты из групп бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксин, амиодарон, другие антиаритмические препараты. Пациенту следует знать, что препараты, обладающие антиаритмическим действием категорически запрещено принимать без назначения врача, поскольку на фоне их приема могут возникнуть жизненно опасные состояния, в том числе усугубление течения аритмий или появления нового вида нарушения ритма при передозировке или необоснованно длительном приеме. Некоторые виды нарушения ритма, такие как пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, могут быть устранены проведением специфических проб:

• Проба Вальсальвы – сильное натуживание на высоте вдоха при закрытом рте и зажатом носе.

• Проба Ашнера – надавливание на закрытые глазные яблоки в течение 4-10 секунд в положении пациента лежа.

При внезапной коронарной смерти требуется проведение экстренной сердечно-легочной реанимации (искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца, электрическая дефибрилляция) с последующей доставкой пациента в специализированное отделение интенсивной терапии. В ряде случаев единственным методом лечения является оперативное вмешательство. Так при выраженной брадикардии, тяжелых степенях АВ-блокады, синдроме слабости синусового узла производят имплантацию искусственного водителя ритма (кардиостимулятора), который генерирует электрические импульсы либо постоянно, либо в ответ на урежение или нарушение ритма (режим «по требованию»). Пациентам с желудочковой тахикардией или эпизодами фибрилляции желудочков имплантируют дефибриллятор, котогрый «включается» лишь в случае появления нарушения сердечного ритма. При выявлении патологического очага с повышенной активностью, являющимся источником аритмии, производят хирургическое его разрушение при проведении катетеризации сердца.