Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год

ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ 1

ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ 2

ГЭРБ 1

ГЭРБ 2

Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный фиброз легких, интерстициальная пневмония, синдром Хаммена — Рича) характеризуется прогрессирующим пневмофиброзом с развитием дыхательной недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца. Встречается редко (3—10 случаев на 100 тыс. населения), в различном возрасте. Чаще болеют женщины. Большинство исследователей причинными факторами считают вирусную инфекцию в сочетании с аутоиммунными реакциями. Имеются также указания на наследственный характер заболевания, иногда оно встречается в нескольких поколениях одной семьи. Патогенез ИФА не вполне ясен.

Важную роль играют иммунологические нарушения, что подтверждается нередким выявлением в крови больных ИФА ревматоидных и антинуклеарных факторов, повышенного содержания -глобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, а также обнаружением в интерстиции легких гистиолимфоцитарной инфильтрации. Иммунологические реакции, в которых участвуют иммунные комплексы, система комплемента, альвеолярные макрофаги с активацией нейтрофильного хемотаксиса, приводят к накоплению в альвеолярных структурах нейтрофилов, т.е. к развитию так называемого нейтрофильного альвеолита. При разрушении нейтрофилов высвобождается большое количество протеолитических ферментов, в т.ч. коллагеназы, что ведет к нарушению обмена коллагена в интерстиции легких и развитию прогрессирующего фиброза легочной ткани. Быстрому прогрессированию фиброза способствует также пролиферация фибробластов, обусловленная повышенной выработкой фибронектина активированными макрофагами. Накопление в интерстиции легких большого количества иммунных эффекторных клеток и формирование нейтрофильного альвеолита подтверждается данными изучения клеточного состава бронхоальвеолярных смывов и биоптатов легочной ткани.

Морфологические изменения в легких при ИФА характеризуются развитием в межальвеолярных перегородках альтеративно-продуктивной реакции. Выделяют две основные патоморфологические формы ИФА: десквамативную и муральную. Для десквамативной формы характерны заполнение альвеол клетками альвеолярного эпителия и альвеолярными макрофагами и минимальные изменения межальвеолярных перегородок, для муральной — преобладание диффузного интерстициального фиброза. Нельзя исключить, что эти формы являются вариантами или стадиями единого процесса. При прогрессировании заболевания наблюдаются облитерация и деформация альвеол, в процесс вовлекаются респираторные бронхиолы, в легких формируются мелкие гладкостенные полости («сотовое легкое»).

Клинические проявления иногда начинаются по типу острого респираторного вирусного заболевания (чаще при десквамативной форме ИФА). При этом отмечаются лихорадка, кашель с мокротой и быстро нарастающая одышка. В других случаях симптоматика развивается постепенно и характеризуется прогрессирующей одышкой, кашлем со скудной мокротой, чувством стеснения в груди. Выявляют распространенную крепитацию, иногда притупление перкуторного звука. С течением временя нарастает дыхательная недостаточность, появляются цианоз, признаки гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца. Нередко отмечается утолщение концевых фаланг пальцев рук, что придает им вид барабанных палочек, ногти приобретают форму часовых стекол. Лихорадка может быть проявлением заболевания или его осложнения — бактериальной пневмонии.

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических признаков, результатов рентгенологического и функционального исследований легких, биопсии легочной ткани, цитологического и иммунологического исследований бронхоальвеолярных смывов, радионуклидного исследования легких, клинических и биохимических анализов крови. Ранними рентгенологическими признаками ИФА являются усиление и деформация легочного рисунка с обеих сторон, преимущественно в области нижних отделов легочных полей; десквамативная форма ИФА характеризуется также понижением прозрачности легочных полей по типу матового стекла мелкоочаговыми распространенными двусторонними затенениями инфильтративного характера. В дальнейшем рентгенологические изменения неуклонно нарастают.

По мере прогрессирования процесса деформация легочного рисунка становится более выраженной, распространяется без четких границ в центральном и апикальном направлениях; уменьшается подвижность диафрагмы. В случае далеко зашедшего процесса на периферии легочных полей появляются мелкие кистевидные полости («сотовое легкое»). При исследовании крови в активной фазе заболевания выявляют увеличение СОЭ, числа эритроцитов, гипергаммаглобулинемию, ревматоидный и антинуклеарный факторы, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов G и А. Исследование функции внешнего дыхания позволяет обнаружить рестриктивный тип нарушения вентиляции. Отмечаются снижение диффузионной способности легких, артериальная гипоксемия. С целью уточнения характера морфологических изменений проводят трансбронхиальную биопсию легкого, в ряде случаев показана открытая биопсия легкого. Цитологические и иммунологические исследования жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, а также радионуклидное исследование легких с ⁶⁷Ga позволяют судить об активности патологического процесса.

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с многофокусной очаговой пневмонией, диссеминированным туберкулезом легких, пневмокониозами, бронхиолоальвеолярным раком. Отличительными особенностями многофокусной очаговой пневмонии являются острое течение, возникновение основных проявлений болезни в связи с острым респираторным вирусным заболеванием, наличие наряду с кашлем, болями в грудной клетке симптомов интоксикации, выявление над зонами поражения звонких влажных хрипов, обнаружение возбудителя инфекции при бактериологическом исследовании мокроты. Для диссеминированного туберкулеза легких характерны анамнестические данные (перенесенный ранее туберкулез или контакт с больным туберкулезом), положительные туберкулиновые пробы, обнаружение микобактерий туберкулеза при бактериологическом исследовании мокроты.

Развитию пневмокониозов предшествует контакт с производственной пылью. Одной из отличительных особенностей бронхиолоальвеолярного рака является бронхорея — количество слизистой пенистой мокроты может достигать 4 л в сутки; цитологическое исследование мокроты и бронхоальвеолярных смывов позволяет обнаружить опухолевые клетки.

Лечение проводят в специализированном пульмонологическом отделении. В начальной фазе заболевания используют глюкокортикоиды, цитостатики, пеницилламин (купренил). Максимальные дозы глюкокортикоидов (из расчета 50—60 мг преднизолона в сутки) назначают в начальной фазе десквамативной формы ИФА. При муральной форме ИФА доза преднизолона не должна превышать 30—40 мг в сутки. При положительной динамике дозу постепенно снижают. В фазе выраженного интерстициального фиброза («сотового легкого») применяют малые дозы преднизолона — 10—15 мг в сутки. Терапия глюкокортикоидами проводится в течение многих месяцев. При наличии признаков аутоиммунных нарушений показаны цитостатики (азатиоприн, циклофосфан) в течение 3—2 лет. Купренил, препятствующий переходу коллагена из растворимого в нерастворимый, назначают при муральной форме ИФА как в начальной фазе, так и в фазе фиброзирования легочной ткани; длительность лечения составляет 1—2 года. При выраженной активности заболевания и повышенном содержании иммунных комплексов в крови фармакологическую терапию дополняют плазмаферезом ( Плазмаферез, цитаферез).

Прогноз чаще неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни с момента появления первых симптомов — 4—6 лет. Однако при своевременно начатом и целенаправленном лечении удается не только продлить жизнь больным, но и сохранить их трудоспособность. Больные ИФА должны находиться под диспансерным наблюдением пульмонолога.

В настоящее время под термином "гастроэзофагельная рефлюксная болезнь" (ГЭРБ) следует подразумевать развитие характерных симптомов и/или воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

Одним из осложнений ГЭРБ является пищевод Баррета - появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке дистального отдела пищевода - потенциально предраковое состояние.

Основные факторы патогенеза. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь рассматривается в рамках традиционных представлений как составная часть группы кислотозависимых заболеваний, поскольку соляная кислота желудка выступает основным патогенетическим фактором развития симптоматики и морфологических проявлений ГЭРБ. Следует помнить, однако, что каждый эпизод рефлюкса служит проявлением недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь развивается вследствие:

1. снижения функции антирефлюксного барьера, которое может происходить тремя путями:

а) первичное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере

б) увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления

в) полная или частичная его деструктуризация, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы

2. снижения клиренса пищевода:

а) химического - вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи

б) объемного - из за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода

3. повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты)

4. неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию

5. нарушения опорожнения желудка

6) повышения внутрибрюшного давления.

Другие причины недостаточности нижнего пищеводного сфинктера включают склеродермию, беременность, курение, применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, бета-адренергические средства, эуфиллин), хирургическое вмешательство и т.п.

Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

Клиническая картина. Характерные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни √ изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи √ являются мучительными для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, снижают эффективную работоспособность. Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ с ночной симптоматикой.

Изжога является наиболее характерным симптомом, встречается у 83 % больных и появляется вследствие длительного контакта кислого (рН < 4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Характерным для данного симптома является усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении.

Отрыжка, как один из ведущих симптомов ГЭРБ, встречается достаточно часто и обнаруживается у 52% больных. Отрыжка, как правило, усиливается после еды, приема газированных напитков.

Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных ГЭРБ, усиливается при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации.

Дисфагия наблюдается у 19% пациентов с ГЭРБ. Характерной особенностью данного симптома является его перемежающийся характер. Основой такой дисфагии является гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода.

Одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ является боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонных движениях.

К другим симптомам ГЭРБ можно отнести одинофагию, ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти.

У некоторых пациентов могут наблюдаться боли в грудной клетке, в том числе подобные стенокардитическим.

Существует целый спектр бронхолегочных и ЛОР проявлений ГЭРБ: хронический кашель, пневмония, бронхиальная астма, синуситы, дисфония, ларингит, бронхообструкция, контактная гранулема, фарингит, эрозии зубов, злокачественное поражение глотки, гортани, голосовых связок.

Осложнения. Осложнениями ГЭРБ являются стриктуры пищевода, кровотечение из язв пищевода. Наиболее значимое осложнение ГЭРБ - пищевод Баррета, которое включает в себя появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода. Пищевод Баррета - предраковое состояние.

Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса может указать на развитие аденокарциномы, однако эти симптомы возникает лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает. Следовательно, основным путем профилактики и ранней диагностики рака пищевода является диагностика и лечение пищевода Баррета.

Диагностика. Выявление заболеваний на ранних стадиях основано на первичной обращаемости и анализе клинической картины заболевания.

Эндоскопическое исследование. У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, наиболее часто при эндоскопическом исследовании выявляются признаки рефлюкс-эзофагита различной степени выраженности. Выявляется гиперемия и рыхлость слизистой оболочки (катаральный эзофагит), эрозии и язвы (эрозивный эзофагит различной степени тяжести - с 1 по 4 стадии - в зависимости от площади поражения), наличие экссудата, фибрина или признаков кровотечения.

Помимо этого может отмечаться пролапс желудочной слизистой в пищевод, особенно при рвотных движениях, истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода существенно выше диафрагмы, заброс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод. Оценить замыкательную функцию кардии при эзофагоскопии достаточно сложно, так как она может быть приоткрыта рефлекторно в ответ на введение эндоскопа и инсуффляцию воздуха.

Во многих случаях клиническая симптоматика и морфологические изменения на клеточном уровне не сопровождаются наличием эзофагита (эндоскопически негативная ГЭРБ).

Гистологическое исследование. При анализе гистологической картины биоптатов слизистой оболочки пищевода могут быть выявлены выраженные в той или иной степени изменения эпителия.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечается гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявляются очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов.

При гистологическом исследовании может быть выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводит к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявляются париетальные, главные и добавочные клетки в железах, а покровный эпителий формирует типичные валики, покрытые покровно-ямочным эпителием).

Манометрия. Исследование двигательной функции пищевода позволяет изучить показатели движения стенки пищевода и деятельности его сфинктеров. При ГЭРБ манометрическое исследование выявляет снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, увеличение количества транзиторных расслаблений сфинктера, снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

рН-метрическое исследование пищевода. Основным методом диагностики ГЭРБ является рН-метрия. Исследование может проводиться как амбулаторно, так в стационарных условиях. Для диагностики ГЭРБ результаты рН-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН принимает значения менее 4-х единиц, общему числу рефлюксов за сутки; числу рефлюксов продолжительностью более 5 минут; длительности наиболее продолжительного рефлюкса.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование пищевода может указать на наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма, выявить рефлюкс как таковой. Это исследование применяется для скриннинговой диагностики ГЭРБ. 

В диагностике ГЭРБ могут быть использованы такие методы как билиметрия, сцинтиграфия, тест Бернштейна. Билиметрия позволяет верифицировать щелочные (желчные) рефлюксы, сцинтиграфия выявляет нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода. Эти методики используются в высокоспециализированных учреждениях. Тест Бернштейна состоит из вливания 0.1 N раствора HCl в пищевод, что при рефлюксной болезни приводит к появлению типичной симптоматики. Этот тест может оказаться полезным в диагностике эндоскопически негативной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Внедрение хромоэндоскопии может позволить выявить метапластические и диспластические изменения эпителия пищевода путем нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и пораженные ткани.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода является основной методикой, выявляющей эндофитно растущие опухоли.

 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь должна быть включена в круг дифференциальнодиагностического поиска при наличии болевого синдрома в грудной клетке, дисфагии, желудочно-кишечного кровотечения, бронхообструктивного синдрома. 

Лечение ГЭРБ. Лечение должно быть направлено на уменьшение рефлюкса, снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса, и защиту слизистой оболочки пищевода.

Медикаментозное лечение включает в себя известные группы препаратов.

Антациды и алгинаты эффективны в лечении средневыраженных и нечастых симптомов, особенно тех, которые возникли при нарушении рекомендаций по стилю жизни.

Прокинетики приводят к восстановлению нормального физиологического состояния пищевода, эффективно воздействуя на лежащие в основе патологии причины: повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода и улучшают пищеводный клиренс.

Прокинетический препарат Мотилиум является средством патогенетического лечения ГЭРБ, нормализуя двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта.

При наличии эрозивного эзофагита необходимо назначение ингибиторов протонной помпы. Ингибиторы протонной помпы контролируют уровень рН в нижней трети пищевода очень эффективно.

Париет представляет собой ингибитор протонной помпы нового поколения. В результате его применения снижается уровень секреции кислоты, независимо от природы раздражителя. Действие препарата наступает быстро, в течение первых часов после приема первой дозы препарата и длится 24 часа.

Антирефлюксное хирургическое лечение считается показанным при осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие синдрома Баррета с дисплазией эпителия высокой степени), а также при доказанной неэффективности медикаментозной терапии. Рассматривать вопрос об оперативном лечении нужно совместно с опытным в данной области хирургом, если длительное консервативное лечение ГЭРБ, проводившееся очень активно, оказалось безуспешным, выполнены все мероприятия по нормализации образа жизни и доказано (с помощью рН-метрии) наличие выраженного желудочно-пищеводного рефлюкса.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ 1

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ 2

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ТИПЕРСТНОЙ КИШКИ 1

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ТИПЕРСТНОЙ КИШКИ 2

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей.

Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов, то есть нет какого-либо отдельного действующего начала, которое бы являлось единственной причиной возникновения хронического гастрита. Болезнь — результат действия комплекса различных факторов.

В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект восстановления слизистой оболочки желудка, повреждённой действием раздражителей.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.^[1]

Классификация

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

• тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori

• тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе

• тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.

Кроме того, существуют также смешаные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

• Гастрит тела желудка

• Гастрит антрального отдела желудка

• Гастрит фундального отдела желудка

• Пангастрит

Клинические проявления

Клинические проявления хронического гастрита характеризуются как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

• Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным (Helicobacter pylori ассоциированном) хроническим гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

• Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

— астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).

— При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу.

— У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.

— У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита:

• Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

• Эндоскопическая диагностика с биопсией — уточняется характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка. Биопсия выполняется не менее 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

• Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

• Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта.

• Функциональные исследования:

— Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

— Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Лечение хронического гастрита

Выбор того или иного препарата при лечении обострённого хронического гастрита обуславливается уровнем выделения желудочной кислоты.

Больным, которые страдают гастритом с повышенной секрецией соляной кислоты, для того, чтобы избавиться от воспалительных процессов и болевых синдромов назначают адсорбирующие, антацидные и обволакивающие препараты. Врачи рекомендуют препараты, обладающие вяжущими свойствами – нитрат висмута, карбонат кальция. Они обычно в виде антацидных взвесей. Состав контролируют от стула. Если есть склонность к запорам, то значит, увеличивают окись магния, при этом уменьшая или исключая вообще карбонат кальция. При поносах соотношение этих активных веществ обратно пропорционально. В комплекс лечения входят обычно такие лекарственные средства: гидроокись алюминия и фосфат алюминия, трисиликат магния, они есть в составе Алмагеля, Алмагеля «А», Фосвалюгеля – они адсорбируют соляную кислоту в желудке. Эти препараты применяют после еды по 1-2 ложки 3-4 раза в день.

Питание при лечении гастрита:

Несколько первых дней лучше воздержаться от приёма пищи, можно пить маленькими порциями крепкий чай или боржом. Потом можно начать питаться нежирным бульоном, манной или рисовой кашей и киселем. После 4 дней назначается диета №1, после 7-8 дней – обычное питание. При профилактики обычного гастрита рекомендуется рациональное питание, хороший санитарно-гигиенический надзор на пунктах общественного питания, санитарно-просветительная работе с населением.

Под язвенной болезнью следует понимать самостоятельное (первичное) формирование изъязвлений внутренней поверхности участков пищеварительной трубки, контактирующих с активным желудочным соком.

ЯБ - этиология, факторы риска

В настоящее время все большее число исследователей склоняется к мнению, что язвенная болезнь вызывается специфическим воэбудителем, а ее длительное, рецидивирующее течение обусловлено персистированием этого возбудителя и снижением иммунологической толерантности организма. Возбудителем язвенной болезни считается микроорганизм Helicobacter pylori (НР), который является также возбудителем хронического гастрита В. Есть сведения, что по своим культуральным особенностям НР при ХГВ отличается от НР при язвенной болезни, т.е. высказано предположение о существовании особых ульцерогенных штаммов НР.

ЯБ - клиника

Субъективная симптоматика ЯБ складывается из болевого синдрома, желудочных и кишечных диспептических расстройств, некоторых объективных признаков.

Боли при язвенной болезни чаще всего бывают в собственно эпигастральной области, но локализация их может изменяться в зависимости от расположения язвенного дефекта. Интенсивность болей может быть различной, они преимущественно по силе средние и слабые. Боли при язвенной болезни связаны с приемом пищи, важной их особенностью является ритмичность, т.е. они у каждого конкретного больного на ранних стадиях болезни возникают примерно в одно и то же время после еды. Различают ранние и поздние боли, голодные, ночные. По мнению ряда исследователей патогномоничными для язвенной болезни являются голодные боли.

У больных язвенной болезнью могут быть все виды желудочных диспептических расстройств, но особенно характерны изжога, отрыжка кислым, при очень сильных болях на их высоте может быть рвота, которая сразу приносит облегчение, больные иногда сами вызывают рвоту.

Из кишечных расстройств у больных язвенной болезнью в фазу обострения наблюдаются запоры.

Объективные признаки немногочисленны. Они выявляются при пальпации живота. При поверхностной пальпации может быть ограниченное напряжение мышц брюшного пресса в эпигастрии, при более глубокой пальпации локальная болезненность в той же области. Нередко бывает положительным симптом Менделя - болезненность при поколачивании в эпигастрии. Как правило, все эти объективные симптомы выявляются в фазу обострения.

ЯБ - данные лабораторных и инструментальных методов

Показатели секреторной функции желудка у больных язвенной болезнью могут быть различными в зависимости от локализации язвы. При дуоденальной язве, пре - и пилорических язвах, как правило, отмечаются высокие показатели секреторной функции желудка. Медиогастральные и субкардиальные язвы протекают на фон нормальной или умеренно сниженной секреторной функции. Выявление выраженной секреторной недостаточности, гистаминрефрактерной ахлоргидрии должно настораживать в плане возможности первично-язвенной формы рака желудка.

Решающими методами диагностики язвенной болезни являются рентгенологический и эндоскопический. Прямой рентгенологический признак язвы - "ниша", она может определяться по контуру желудка или 12-перстной кишки (контурная ниша) или в виде депо бария при изучении рельефа слизистой (рельеф-ниша). Имеются и косвенные признаки.

Гастроскопически в фазе обострения заболевания выявляется чаще всего одиночный язвенный дефект слизистой. Язва в желудке, как правило, закругленной или овальной формы, может быть также эллипсоидной или щелевидной. Вокруг язвы образуется вал за счет отека, дно углубленное, обычно покрыто фибринозными наложениями. Слизистая вокруг язвы гиперемирована и отечна. По мере заживления язвы гиперемия уменьшается, воспалительный вал сглаживается, дно очищается и покрывается грануляциями. На месте зажившей язвы появляется рубец вначале красного цвета, а затем белого. Белый рубец свидетельствует о полной клинико-эндоскопической ремиссии.

ЯБ - клинические особенности в зависимости от локализации язвы

Наиболее частой локализацией язвы является луковица 12-перстной кишки - дуоденальные язвы

При этой локализации отмечается и наиболее типичная клиника - ритмичные голодные, поздние и ночные боли, рвота на высоте болей, изжога, отрыжка кислым, запоры. Показатели желудочной секреции повышены. Похожую клинику дают препилорические язвы, локализующиеся в антральном отделе желудка. У больных медиогастральными и субкардиальными язвами клиника менее типична - боли обычно ранние, голодные и ночные боли не характерны, но могут быть. Для субкардиальных язв характерна иррадиация болей влево и вверх, что нередко симулирует патологию сердца. Эти язвы часто сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Показатели желудочной секреции нормальные или даже пониженные. Доброкачественные язвы большой кривизны желудка явление крайне редкое, чаще всего это первично-язвенная форма рака. Клиника их мало характерная. Желудочная секреция угнетена. Язвы пилорического канала протекают с очень интенсивными болями, часто сопровождаются признаками затрудненной эвакуации из желудка, что требует дифференциального диагноза с органическим стенозом привратника. Залуковичные язвы 12-перстной кишки протекают с интенсивным болевым синдромом, боли часто иррадиируют в правое плечо, правую лопатку. Главная их особенность - склонность к развитию гастродуоденальных кровотечений. Диагностика залуковичных язв также затруднена.

ЯБ - лечение этиотропное

1. Этиотропное лечение проводится больным, у которых доказано наличие в слизистой антрального отдела НР. НР относится к грамотрицательным микроорганизмам и весьма чувствителен к пенициллинам широкого спектра и оксациллину, новым макролидам (кларитромицин), тетрациклинам, висмуту, нитрофуранам. Однако экологическая "ниша" НР такова, что большинство из антибактериальных средств в нее проникают с трудом. В этой связи в настоящее время считается целесообразным для эрадикации НР из слизистой использовать комбинации лекарственных средств. Одним из компонентов указанных схем являются антисекреторные средства, о которых речь пойдет в разделе патогенетической терапии.

ЯБ - лечение патогенетическое

Патогенетическое лечение ЯБ включает в себя назначение диеты и фармакологических воздействий на основные факторы патогенеза ЯБ

Снижение активности кислотно-пептического фактора при язвенной болезни достигается благодаря применению мощных антисекреторных средств прицельно-клеточного действия (см. рисунок). Наиболее сильным их них является омепразол. Он блокирует H+K+АТФ-фазу протоновой помпы (ПП), которая осуществляет конечную фазу синтеза HCL в обкладочной клетке. Мощным ингибирующим действием на секрецию соляной кислоты обладают блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Они блокируют рецепторы гистамина в обкладочной клетке, прерывая, таким образом, начальные этапы синтеза HCL.

Воздействие на кислотно-пептический фактор осуществляется также большой группой антацидных средств, а также препаратов, угнетающих выработку пепсина в желудочных железах. Антацидные препараты рекомендуется применять преимущественно в виде гелей.

Нарушения моторики желудка нормализуются под влиянием антисекреторных и антацидных средств. Применяются также модуляторы моторики - эглонил, метоклопрамид, цизаприд.

Нарушения кровообращения и микроциркуляции корригируются ангиопротекторными средствами - трентал, тиклид, продектин.

Наиболее спорно применение так называемых репарантов - веществ, способствующих более быстрой репарации слизистой и заживлению язвы. Наиболее часто в настоящее время применяются сукральфат, солкосерил и простагландины (мизопростол, энпростил).

ЯБ - лечение противорецидивное

Существует много предложений и схем профилактического лечения больных язвенной болезнью. Единого мнения по этому вопросу в литературе нет. Основная задача такого лечения - предупреждение рецидивов заболевания, профилактика осложнений. Целесообразно в данном случае следовать стандартам, предложенным МЗ РФ в 1998 году. Они предусматривают:

• Диспансерное наблюдение больных язвенной болезнью по общим правилам;

• Профилактическое лечение

Для профилактики обострений рекомендуются два вида терапии.

1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) терапия современным антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, ранитидин по 150 мг на ночь или фамотидин 20 мг ежедневно. Показаниями к такому виду терапии являются: неэффективность эрадикационной терапии НР, осложненное течение язвенной болезни, необходимость приема нестероидных противовоспалительных средств, сопутствующий рефлюкс-эзофагит, у больных старше 60 лет с ежегодными обострениями.

2. Профилактическая терапия "по требованию", предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2-3 дней. А затем в половинной дозе 2 недели. Если нет положительного эффекта, проводится гастродуоденоскопия и при обнаружении язвы проводится адекватная терапия обострения.

ЯБ - осложнения

Язвенная болезнь может осложняться перфорацией язвы в открытую брюшную полость, пенетрацией в близлежащие органы, кровотечением, пилородуоденальным стенозом и малигнизацией.

Перфорация язвы. Это проникновение язвы в смежные органы и ткани - поджелудочную железу, печеночно-желудочную или дуоденальную связки, в брыжейку толстой кишки или кишку. Боли становятся очень интенсивными, утрачивают свойственный им ритм. При пенетрации в поджелудочную железу боли могут иррадиировать в левое и правое подреберья, становится опоясывающими. Усиливается локальная болезненность при пальпации живота. Может быть субфебрильная лихорадка, лейкоцитоз. Рентгенологически и эндоскопически основными признаками пенетрации является увеличение размеров язвы и ее глубины.

Кровотечение. Основные симптомы - кровавая рвота (рвота кофейной гущей), черный стул (мелена) и явления шока. Прямой метод диагностики - срочная эндоскопия, которая позволяет выявить источник кровотечения.

Пилородуоденальный стеноз. Об этом осложнении следует думать у больных с достаточно длительным язвенным анамнезом. Появляются жалобы на ощущение переполнения желудка, отрыжку, изжогу. Особенно характерна повторяющаяся рвота, когда больной указывает, что в рвотных массах он замечает остатки пищи, съеденной накануне или даже раньше. Объективно можно обнаружить шум плеска в эпигастрии при баллотирующей пальпации. Решающими методом исследования является рентгеноскопия желудка, когда устанавливается не только наличие стеноза привратника, но и его форма - компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Малигнизация язвы. Обычно малигнизации подвергаются язвы желудка. Вовремя установить это осложнение возможно с помощью динамического эндоскопического исследования и взятием из краев язвы при каждом исследовании не менее 4-5 кусочков для гистологического исследования