Патогенез.

Клінічні прояви сепсису викликають речовини білково-пептидного походження , які називаються "цитокіни" (їх відомо більше 30 ) Деякі з цих речовин вивільняються з макрофагів і циркулюючих моноцитів у відповідь на інфекцію. Стимулює звільнення цитокінів ендотоксин (ліпополісахарид) що знаходиться в зовнішній мембрані грамнегативних бактерій або екзотоксин з грампозитивних бактерій .Токсини також актшують метаболізм арахідонової кислоти з утворенням лейкотрієнів і простагландинів , активують каскад системи комплименту , тромбоцити і інші фактори коагуляції , збільшують проникність клітинних мембран. Збільшують рівень в плазмі оксиду азоту ,просгацикліну , гістаміну , брадикініну , що веде до блокади судинного тонусу макроциркуляції і збільшення ємкості судинного русла . Виникає відносна гіповолемія і зниження АТ . Рефлекторно збільшується викид катехоламінів , які спочатку викликають" реакцію централізації" , подальше порушення мікроциркуляції і враження гіпоксією клітин харастерні для всіх видів шоків .Збільшується проникність капілярів і втрати рідини в міжклітинний простір , що викликає сладжування клітин крові в системі мікроциркуляції і

Діурез мл/хв	Короткочасна Затримка до інфузії	0,5-0,3	Меньше 0,3	Анурія
Колір сечі	звичайний	Звичайний концентрований	темний	"мясних помиїв "
Парез кишківника	немає	є	є	є

Стадія абсорбційної інтоксикації ( з 3-го по 8-й день ).

Приблизно через 48 г відбувається ремобілізація набряків .При цьому токсини з місця опіків переміщуються в кровяне русло .Діурез підвищується, нормалізуються гематокрит кислотно-луговий стан . Часто виявляється гіпернатрійемія ( 6-7-й день ) , але інколи і гіпонатрійемія ( підвищений натрійурез , втрата натрію з ексудатом ) . Рівень калію в плазмі часто знижений ( максимум на 4-5-й день ) . Контрольне обстеження гемоглобіну і гематокриту інколи вказують на необхідність гемотрансфузій

Лікування опікового шоку .

Загальні задачі лікування при опіковому шоці складаються з компенсації обєму втрачаємої рідини ; підтримці ОЦК на сталому рівні ; знижені утворення набряків; нормалізації КОС ; відновлення електролітів і білків крові; збільшення перфузії органів і тканин . Для реалізації цих задач основне місце відводиться інфузійно-трансфузійній терапії , направленій на відновлення дефіциту ОЦК . Важливе значення має швидкість інфузії і компонентність розчинів, вибір яких обумовлюється часом з моменту пошкодження .

1. Перші 24 години :

А) добова кількість кристалоїдів 4 мл х вага тіла (кг) х % обпеченої поверхні; Б) швидкість інфузії:

50% добової кількості - на протязі перших 8 год ;

25% - на протязі других 8 год ;

25% - на протязі третіх 8 год ; В) колоїдні розчини в перші 16-24 год за звичай не вводять .

2. Другі 24 години :

А) мінімальні потреби води 1500 мл/м²/добу ;

Б) втрати води за рахунок випаровування через раньову поверхню :

Для дорослих (мл/год) = (25+% обпеченої поверхні ) х загальна площа

поверхні тіла (м² ) ;

Для дітей ( мл/год) = (35 + % обпеченої поверхні ) х загальна площа поверхні тіла ( м² ) ;

В) загальний об"єм інфузій складається із суми мінімальних потреб і втрат за рахунок

випаровування з раньової поверхні.

Г) для відновлення дефіциту ОЦК використовують розчини 0,9 % хлориду натрію в

комбінації з 5% розчином глюкози . До кожного літру розчинів добавляють 20 мекв

хлориду калію . Свіжозаморожену плазму або альбумін вводять на протязі четвертих 8

ми год після опіку .

Введення великої кількості електролітів в перші години після травми забезпечує швидке наповнення венозного відділу , що забезпечує адекватний серцевий викид, інтенсифікує обмін тканьової рідини за рахунок збільшеня лімфоутворення і лімфодренажу в тканинах з редукованою мікроциркуляцією . запуску ДВС . Пошкодження ендотелію судин токсинами призводить до викиду тканьового тромбопластину і поглиблення ДВС . Порушення мікроциркуляції викликає значне шунтування крові і збільшення гіпоксії клітин .Тривала гіпоксія приводить до утворення шокових органів і поліорганної недостатності .Також необхідно враховувати і пряму пошкоджуючу дію бактеріальних токсинів .

КЛІНІКА.

На ранній стадії може відмічатись нетривалий гіпердинамічний синдром . Який проявляється гіперемією і теплою шкірою , температура тіла висока , може відмічатись неадекватність психічного стану ( ейфорія , дезорієнтація , психомоторне збудження ) , тахіпноє ЧД доЗО /хв , тахікардія ( ЧСС ПО ± 10 за хв ) , нормальний або підвищеніїгій АТ , олігоурія 20-30 мл/год Гіпердинамічний синдром характеризується збільшенням хвилинного об"єму серця , зниженням загального периферичного опору і зменшенням артеріо-венозної різниці по кисню .

Пізніше , а інколи зразу , розвивається гіподинамічний синдром : шкіра бліда з мраморним малюнком , інколи землиста, акроцианоз ; помірна гіпертермія інколи гіпотермія ; можливе збудження , спутаність свідомості , сопор ; тахіпноє (ЧД більше 30/хв ) ; виражена тахікардія більше 125/хв ; гіпотензія ; олігоурія ( меньше 20 мл/год ) . Відмічається зниження хвилинного об"єму серця , підвищення загального опору , артеріо-венозна різниця по кисню збільшена .

Порушення мікроциркуляції і ДВС веде до розвитку поліорганної недостатності , яка проявляється клінікою гострої ниркової недостатності , гострої печінкової недостатності , респіраторного дістрес синдрому , виразки ШКТ , наднирникової недостатності , енцефалопатії, міокардиту .

Крім клінічної діагностики інф.- токсичного шоку використовують методи дослідження макроциркуляції, мікроциркуляції, споживання тканинами кисню , розглянуті вище .

ЛІКУВАННЯ ШФЕКЦІЙНО- ТОКСИЧНОГО ШОКУ .

Терапевтичні заходи при септичному шоці переслідують дві основні мети ■ корекція

порушень гемодинаміки і боротьба з інфекцією .

1. Внутрішньовенне введення рідини .У значної кількості хворих відмічається попередня

гіповолемія , а в інших випадках нормоволемічний шок швидко переходить в

гіповолемічний . Це викликано як абсолютним зменшенням ОЦК (втрати плазми на рівні

капілярів ) , так і відносною гіповолемією із-за збільшення ємкості судинного русла

.Починають інфузійну терапію з колоїдних препаратів (плазма, альбумін , реополіглюкін ) з добавлянням кристалоїдів після перших 1,5-2л. під контролем ЦВТ .

2. Дофамін може знадобитись при гіпотензії, стійкої до інфузійної терапії.

3. Добутамін в дозі 2-20мкг/кг х хв для збільшення серцевого викиду при серцевій недостатності.

4. Глюкокортикоїди ( гідрокортизон або преднізолон ) в високих дозах для стабілізації АТ

5. При не ефективності судинозвужуючих препаратів застосовують налоксон в дозі 2 мг. болюсно , а далі 1,6 мг.за год в/в крапельно .

6. Глюкозо-інсуліново-калієва суміш в дозі 50% розчин глюкози- Іг/кг ; інсулін-1,5ОД/кг ; калію хлорид-10 ммоль рекомендована при низькому серцевому викиді, а також при відсутності ефекту від традиційних судинозвужуючих препаратів .

7. Гепарин в дозі 30-40 тис/добу під контролем згортання крові.

8. Коктрикал в дозі 50000 для блокади лізосомальних ферментів . 9. Для початкової емпиричної терапії застосовують антибіотики широкого спектру дії : якщо інфекція нижче діафрагми кліндаміцин + представник аміноглікозидів ; при інших локалізаціях цефазолін + представник аміноглікозидів , якщо передбачають штами стафілококів стійкі до метацину , добавляють ванкомицин . В подальшому, після встановлення збудника інфекції, призначають найбільш дієві антибіотики . При шоках , викликаних ятрогенними причинами(реакція бактеріолізу) , необхідно зменшити дозу антибіотиків на половину або бактерицидні замінити на бактеріостатичні (макроліди , тетрациклін , лівомецитин ) .Для зменшення розпаду бактерій і викиду ендотоксинів застосовують антибіотики групи карбопенеми (тієнам ) .