2 Етап лікування геморагічного шоку :

Усунення порушень периферичного кровообігу , відновлення органного транспорту кисню і забезпечення умов нормалізації транскапілярного обміну .

Вазоспазм , що залишається після відновлення ОЦК , усувають за допомогою вазодилататорів .Застосовують дроперидол в дозі Імл. або 0,2 мл. аміназину або 0,2 мл. пентаміну . В разі задовільного об"єму циркулюючої крові АТ не знижується . Якщо ж АТ змінюється , в такому разі необхідно продовжити інфузійну терапію . Через 30 хв. повторюють введення вазодилататорів в тій же дозі.

З метою поліпшення реологічних якостей крові , але не раніше , ніж через добу після травми , доцільно призначати дрібні дози реополіглюкіну ( 400 мл. на добу) , гепарину (10000 - 15000 ОД на добу), тренталу (300 мг на добу).

3 Етап:

Усунення наслідків порушень метаболізму.

Після зняття реакції централізації на 2 етапі , недоокислені продукти і клітинні

ферменти потрапляють в загальний кровообіг. З метою їх нейтралізації застосовують

розчин соди (розраховуючи по показнику ВЕ) і інгибітори протеолітичних ферментів (

контрикал, трасилол).

В подальшому проводять корекцію водно-електролітного , вуглеводного та білкового

обміну . Інфузійні засоби повинні містити : амінокислоти - 0,1-0,4г/кг , глюкозу 4-5г/кг ,

жири -0,5-2г/кг, мікроелементи та вітаміни за показаннями .

Для підтримання кишкового протиінфекційного бар"єру велике значення має раннє

ентеральне харчування

.

Травматичний шок.

Травматичний шок є одним із найтяжчих наслідків травми .Фактори що спричиняють

розвиток травматичного шоку , впливають комплексно , причому велику роль

відіграють не тільки тяжкість та локалізація травми , але і психоемоційний стан

потерпілого , наявність інтоксикації і особливо крововтрати .

Типовий травматичний шок виникає за наявності таких ушкоджень , які призводять до

подразнення обширних рецепторних полів або значної кількості нервових волокон ,

наприклад , у разі множинних переломів кінцівок , травми живота , грудей ,

комбінованих травм .Що веде до розширення ємкісних судин ( дрібних вен і венул ) і

відповідно до збільшення ємкості судинного русла .

В екстремальних умовах ведучим патогенетичним чинником травматичного шоку є

крововтрата . Так при переломі плеча втрачається в гематому О,3-О,5л , гомілки -0,5-1л ,

діафізу стегна -0,5-1,5л , кісток тазу до ?л , відкрита травма черепа , грудної клітки ,живота - від 1,2 до 1,8л .

Подальші патогенетичні зміни відбуваються за схемою , типовою для всіх форм гіповолемічного шоку .

В клініці травматичного шоку розрізняють 2 фази.

Еректильна фаза шоку характеризується генералізацією збудження , що знаходить свій зовнішній вираз у руховому неспокої , мовному збудженні , підвищенні чутливості до сторонніх подразників , стимуляції діяльності серця , підвищенні тонусу судин, активації процесів обміну .

Услід за генералізованим збудженням нервової системи розвивається гальмування , яке поширюється на її різні рівні.

Одним з найтиповіших проявів травматичного шоку є фазна зміна АТ , його підвищення в еректильній фазі і зниження в торпідній .

ЛІКУВАННЯ ТРАВМАТИЧНОГО ШОКУ.

1. Поповнення дефіциту ОЦК - основний компонент терапії .її необхідно розпочинати якомога раніше , вже на місці пригоди , одночасно зі знеболюванням і імобілізацією по принципах проведення інфузійної терапії, розглянутих в лікуванні геморагічного шоку

2. Знеболювання проводять одночасно , а в меньш критичних ситуаціях воно повинне випереджати поповнення дефіциту ОЦК. Починають з новокаїнових блокад або з внутрішньовенного введення 0,5-1 мл. 2% розчину промедолу .

Наркотичні аналгетики протипоказані при черепно- мозковій травмі , підозрі на пошкодження органів черевної порожнини , при значних крововтратах ( так як вони можуть зняти реакцію централізації , що приведе до зниження АТ). В таких випадках використовують ГОМК (10 мл.- 10% розчину ) , кетамін 0,3-0,5 мг./ кг. внутрішньовенно одноразово , ненаркотичні аналгетики ( триган , максіган , кеторолак ) , аналгезію закису азоту з киснем в співвідношенні 1:1, по можливості застосовують проводникову анестезію

3. З метою покращення гемодинаміки і мікроциркуляції використовують: дофамін в дозі 4-6 мг./кг./хв. , глюкокортикоїди з інсуліном ( ЮД на 10 адг.) гі добовій дозі 30 мг./кг преднізолону або гідрокортизону , після відновлення втрат ОЦК для зняття спазму периферійних судин застосовують дроперидол Імл., гангліоблокатори 0,1 мл. При відсутності спеціальних протипоказів назначають гепарин .

4. Корекція метаболічних порушень , крім відновлення ОЦК і мікроциркуляції, потребує внутрішньовенного введення лужних розчинів до рН не нижче 7,3 (не допускаючи метаболічного алкалозу , погіршуючого віддачу Ог тканинам).

5. Ліквідацію дихальних порушень і проявів ГДН починають з забезпечення прохідності дихальних шляхів , по можливості проводять оксигенотерапію . Неадекватне спонтанне дихання потребує штучної вентиляції легень .

6. Стабілізація серцевої діяльності досягається застосуванням рибоксину , кокарбоксилази , АТФ , кордарону , введених одночасно з панангіном в 15% розчині глюкози з інсуліном.