Тема: Шоки. Класифікація, стадія перебігу та інтенсивна терапія гіповолемічного, токсикоз - інфекційного та анафілактичного шоку.

ЕТІОЛОГІЯ.

Причинами винекнення шоку можуть бути різні чинники : крово- та плазмовтрата, втрата води та солей, термічна або механічна травма , бактеріотоксемія, отруєння , анафілактична реакція, інфаркт міокарду.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

В залежності від основних механізмів розвитку , розрізняють гіповолемічний (який включає геморагічний, травматичний, опіковий) ,інфекційно-токсичний , анафілактичний , кардіогенний шоки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Шок-стан,який характеризується порушенням макроциркуляції, мікроциркуляції і перфузії тканин.

Макроциркуляція включає серце і всі великі судини.В мікроциркуляцію входять артеріоли, капіляри, венули. Капілярне ложе кровообігу в відділі мікроциркуляції- це та ділянка в якій відбувається обмін речовин між клітинами , інтерстицієм і кров"ю. Пусковими механізмами шоку є крововтрата , втрата рідини , ушкодження тканин, дія токсинів , недостатність міокарду , внаслідок чого зменшується об"єм циркулюючої крові(ОЦК ) відносно ємкості судинного русла (ЄСР). В нормі ОЦК=ЄСР. Починають діяти компенсаторні механізми . Підвищується рівень катехоламінів, що веде до тахікардії і виникнення реакції "централізації", яка забезпечує кровопостачання мозку та міокарду за рахунок спазму судин нирок, печінки, кишківника, м"язів, шкіри. Тривалий спазм дрібних судин поширюється і на великі судини, але найбільше він виражений у ділянках мікроциркуляції.В наслідок спазму пре- та посткапілярних сфінктерів основна частина крові шунтується по ав-шунтам, а кількість крові, яка надходить у капілярний простір різко зменшується і гідростатичний тиск знижується. Із шстерстиціального простору в судинне русло надходить значна кількість рідини. Патогенетично цей період можна визначити як період компенсації зменшення ОЦК. Проте спазм дрібних судин призводить до сповільнення кровообігу в капілярах , погіршення реологічних властивостей крові, агрегації клітин¹ крові . Внаслідок порушення капілярного кровообігу до клітин надходить менше кисню і метаболічні процеси в них відбуваються за гіпоксичним типом , що призводить до накопичення недоокислених продуктів , передусім молочної кислоти і подальшого розвитку ацидозу.Прогресуючі гіпоксія і ацидоз спричиняють параліч прекапілярних сфінктерів. Приплив крові у порівнянні з відпливом посилюється , що приводить до стазу в капілярній зоні . Гідростатичний тиск стає вищим за онкотичний і рідина із капілярів переміщується в міжклітинний простір.Також в цей час збільшується проникність ендотелію судин за рахунок пошкодження його гіпоксією.В повільно протікаючій і згущенній крові наступає агрегація і сладжування клітин крові.Утворюються капілярні мікротромби.Ці процеси можуть привести до розвитку ДВЗ синдрому.Порушення циркуляції в капілярній зоні поступово поглиблюються , спазм судин змінюється їх атонією. Патогенетично винекнення атонії свідчить про настання стадії декомпенсації шоку. Такі порушення мікроциркуляції характерні для всіх форм шоку незалежно від причин, які його викликають . Порушення макроциркуляції залежить від генезу шоку . Розглянуті вище зміни макроциркуляції і мікроциркуляції ведуть до циркуляторної гіпоксії ,в результаті чого енергозабезпечення клітин переходить на анаеробний гліколіз: накопичується піруват і лактат , зменшується утворення АТФ.Дефіцит якого веде до порушення натрієво- калієвого насосу( № прямує в клітину ,а К покидає її). Слідом за натрієм в клітину прямує і вода. Клітина набрякає і пошкоджуються лізосомальні мембрани. Завдяки чому звільняються лізосомальні ферменти з літичними властивостями , які попадають в циркулюючу кров і пошкоджуючи діють на всі органи. Одним з таких проявів являється зменшення сили скорочення серця.

Найбільш чутливими до порушення функції клітин є легені , нирки , печінка. І їхнє пошкодження в подальшому може вилитись в клініку респіраторного дісстрес-синдрому, гострої ниркової недостатності, гострої печінкової недостатності.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ШОКУ.

Діагноз шоку ставлять на основі клінічної картини . Під час огляду хворого відзначають блідість шкіри та слизових оболонок. Поведінка потерпілого неадекватна : він або збуджений , або надміру спокійний , не дивлячись на тяжкий стан. Пульс прискорений, мякий, АТ знижений, пульсовий тиск невисокий .

Зниження систолічного тиску є характерним симптомом шоку , і воно завжди спостерігається в ранній період розвитку цієї патології . У хворих молодого віку організм має значні компенсаторні можливості , завдяки яким навіть у разі зменшення ОЦК на 15-20% , АТ може залишатись у межах норми . Пряме вимірювання АТ дає більш точні дані, ніж метод Короткова . Останній дає занижені показники , особливо у тому разі , коли хворий перебуває у тяжкому стані і у нього відзначається спазм судин і зниження ОЦК .За допомогою катетера введеного у променеву або стегнову артерію , можливо крім АТ визначити також газовий склад артеріальної крові.

Центральний венозний тиск (ЦВТ) дає інформацію про стан судин у системі низького тиску ( артеріоли- капіляри-венозна система-мале коло кровообігу ) . У цій. системі знаходиться 85% ОЦК , і тільки 15% ОЦК знаходиться в системі судин високого тиску ( артеріях ) . У системі судин низького тиску залежність між об"ємом та тиском крові майже лінійна . У разі зміни ОЦК на 1 л. ЦВТ змінюється на 7см вод. ст. Рівень ЦВТ також вказує на залежність між внутрішньосудинним об"ємом та скоротливою здатністю правого шлуночка і є важливим показником для визначеня швидкості введеня рідини в вену. ЦВТ необхідно вимірювати як в горизонтальному , так і в вертикальному ( якщо можливо ) положенні хворого .

Пряме вимірювання капілярного кровообігу в клінічних умовах неможливе . Уяву про порушення мікроциркуляції можуть дати визначення забарвленім і температури шкірних покривів ( відділ циркуляції - шкіри ) , стан свідомості (відділ циркуляції- головний мозок ) , а також по величині діурезу і концентраційній властивості нирок ( відділ циркуляції-нирки). Метаболічний баланс ( стандарт - гідрокарбонат , лактат , киснева заборгованість ) відображає загальний стан капілярного кровообігу і забезпечення тканин киснем .

Термін наповнення капілярів визначають шляхом натискання на нігтьове ложе -симптом "білої плями". Термін припинення збліднення або ціанозу нігтьового ложа у хворого порівнюють із терміном цього процесу у себе , що дає інформацію про кровонаповнення капілярів.Колір нігтів, температура пальців рук та ніг дають уявлення про капілярну перфузію .

Порівняння температури шкіри та внутрішньої температури ( наприклад , вимірювання температури у прямій кишці) дає уявлення про ступінь периферичного спазму судин : під час спазму різниця між цими двома величинами збільшується.

Рівень погодинного діурезу відтворює стан наповнення судинного русла . У нормі мінімально діурез становить 0,5мл/(кг х год), тобто у дорослих він становить 30-40 мл/год.

Для контролю погодинного діурезу в сечовий міхур потерпілих , котрі перебувають у стані шоку , необхідно ввести постійний катетер.

Якщо клініка забезпечена діагностичною апаратурою на сучасному рівні і можлива катетерізація легеневої артерії необхідно визначити :

показники тиску заклинювання в легеневих капілярах -ТЗЛК (N- 6-12мм.рт.ст.) ; серцевий викид -СВ (N 10л/хв); визначається загальний периферійний опір судин -ЗПОС

ЗПОО(САТ-Тпп)/СВ

САТ- середній артеріальний тиск, Т пп- середній тиск в правому передсерді, СВ- серцевий викид.

При наявності газового аналізатора визначають :

Доставка кисню - ДО відображає кількість кисню , яка постачається до капілярів за 1хв. ДО( мл./ хв м²)= СІ X СаО₂ (И 500-600 мл./ хв. М²)

СІ- серцевий індекс , Са (V вміст кисню в артеріальній крові.

Вживання кисню-УО -кількість кисню ,який вживається тканинами на протязі 1 хв. УО= СІ X (Са О₂ - Св О₂) (N110- 160 мл./ хв. М² )

СІ- серцевий індекс , Са О₂- вміст кисню в артеріальній крові , Св О₂- вміст кисню в венозній крові.

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК.

Гівоволемічний шок - вид шоку в основі винекнення якого лежить виражений дефіцит ОЦК або об"єму циркулюючої рідини . Його спричинюють втрата крові, плазми, води , електролітів , або внаслідок недостатнього надходження рідини в організм . Загальним для цих станів є прогресуюче зменшення венозного притоку на тлі зниженого ОЦК, що призводить до зниження ЦВТ і тиску наповнення

( переднавантаження ) і як наслідок, до зменшення ударного об"єму серця та рівня АТ . Біологічним шляхом визначено критичні резерви органів людського організму та прогноз виживання потерпілих за наявності у них розвиненого шоку . Так , людина дуже чутлива до втрати плазми . У тому разі, коли потерпілий втрачає більше як 30% плазми , настає смерть . У той же час існує майже триразовий резерв щодо втрат кількості еритроцитів та гемоглобіну . Сприятливий прогноз виживання відзначається у разі збереження 15% функціонуючої маси печінки, 25% - нирок, 45%- легенів .

Дефіцит ОЦК викликає рефлекторну стимуляцію барорецепторів , яка спричинює активацію симпатико-адриналової системи . Внаслідок її збудження збільшується секреція катехоламінів . Підвищується симпатичний тонус вен , серця і артерій . Знижується вагусний вплив на серце . Стимуляція бета - адренергічних рецепторів посилює скоротливу здатність міокарду і збільшує ЧСС . Стимуляція альфа - адренергічних рецепторів спричинює скорочення селезінки , венозних судин , а також вазоконстрикцію в шкірі , скелетних м"язах , печінці, нирках і призводить до підвищення загального периферичного опору і централізації кровообігу .Цей механізм спрямований на підтримання хвилинного об"єму серця , артеріального і венозного тиску , кровообігу в мозку та серці за рахунок погіршення кровообігу в органах , які інервуються черевними нервами ( печінка , підшлункова залоза , кишківник ) , в нирках , шкірі та м"язевій системі . Вазоконстрикція об"ємних судин зменшує диспропорцію між об"ємом крові та ємкістю судинного русла . Протягом короткого терміну ця реакція є захисною , і у разі швидкої нормалізації ОЦК настає видужання . Якщо ж дефіцит плазми зберігається , то на перший план виступають негативні наслідки тривалої ішемії органів за рахунок яких досягалась централізація кровообігу . Виникають необоротні гіпоксичні ушкодження органів та систем "шокова нирка" , "шокова печінка", "шокова легеня", порушення серцевої діяльності, функції мозку

Вплив активованої симпатико- адреналової системи на мікроциркуляцію і пошкодження клітин загальний для всіх форм шоків і розглядався вище .

Геморагічний шок.

Причиною розвитку геморагічного шоку є значна втрата крові за короткий проміжок часу . Клінічна картина в великій мірі залежить від об"єму втраченої крові , швидкості її витікання, а також можливості організму включати компенсаторні механізми .

Американська колегія хірургів встановила 4 класи крововотеч в залежності від об"єму крововтрати і клінічних симптомів .

КЛАС 1. Втрата 15% об"єму циркулюючої крові або меньше . При такій крововтраті клінічні симптоми або відсутні або відмічається тахікардія в спокої і перш за все в положенні стоячи . Таку ортостатичну тахікардію виявляють ( прискорення серцевих скорочень не меньше чим на 20 в хв.) при переході з горизонтального в вертикальне положення.

КЛАС 2. Втрата від 20 до 25% об"єму циркулюючої крові . Основна клінічна ознака цього стану - ортостатична гіпотензія ( зниження систолічного АТ не меньше чим на 15 мм.рт.ст.) В положені лежачи АТ за звичай не змінюється , але може незначно знижуватись. Сечовиділення в цій стадії збережене .

КЛАС 3. Втрата від 30 до 40% об"єму циркулюючої крові обумовлює артеріальну гіпотензію в положені лежачи на спині і олігурія ( сечі меньше 400 мл/доб). КЛАС 4. Втрата більше 40% об"єму циркулюючої крові потенційно небезпечна для життя , викликає колапс ( з вкрай низьким АТ) і порушення свідомості.

КЛАСИФІКАЦІЯ КРОВОТЕЧ

клас	Клінічні симптоми	Об"єм крововтрати % ,мл
і	Тахікардія	т 15% 450-750 мл.
2 3	Ортостатична гіпотензія Артеріальна гіпотензія в положенні Лежачи на спині, олігурія .	20-25% 1000-1250 мл. 30-40% 1500-2000 мл.
4	Порушення свідомості, колапс	більлше40% 2000 мл.

При проведенні ортостатичної проби хворого переводять з горизонтального в вертикальне положення або в положення сидячи на ліжку зі спущеними ногами. •

Ступінь зниження АТ при гіповолемії буде визначатися швидкістю кровотечі і вираженістю компенсаторних реакцій . До ранніх компенсаторних реакцій відносяться тахікардія і вазоконстрикція , яка веде до переміщення інтерстиціальної рідини в капіляри . Це переміщення продовжується до 36-40 год і може досягати об"єму 1л. В подальшому зниження об"єму крові активує ренін- ангіотензин-альдостеронову систему що призводить до затримки № і води нирками . Через декілька годин з моменту початку кровотечі кістковий мозок починає продукцію еритроцитів , але заміщення втрачених еритроцитів-повільний процес . У разі дуже швидкої втрати крові , наприклад під час розриву великої судини , відразу виникає гостра коронарна, міокардиальна та циркуляторна недостатність . Для діагностики крововтрати важливим є визначення величини дефіциту ОЦК. Найбільш доступним є "шоковий індекс"- відношення частоти пульсу до величини систолічного артеріального тиску . В нормі він рівняється 0,54. При крововтраті шоковий індекс збільшується .Збільшення його на 0,1 відповідає зменшенню ОЦК на 4% ( приблизно 200 мл.).

Оцінка дефіциту ОЦК по шоковому індексу.

Шоковий індекс	0,54	0,78	0,99	1,11	1,38
Величина крововтрати (В % від загального Об"єму крові)	0	10-20%	21-31%	31-40%	41-50%

Можливо також використовувати величини щільності крові або показники гематокриту.

Щільність крові(кг/мл)	Гематокрит (л/л)	Об"єм крововтрати (мл)
1057- 1054	0,44-0,40	До 500
1053-1050	0,38-0,32	1000
Ю49 -1044	0,30-0,22	1500
Меньше 1044	Меньше 0,22	Більше 1500

Найбільше розповсюдження отримала формула Мооге : КВ=ОЦКн х Нтн-Нтх/Нтн

КВ-крововтрата; ОЦКн - нормальний об"єм циркулюючої крові ; Нтн-гематокрит в нормі ,