
- •Пластические
- •Операции
- •На магистральных
- •51100—72
- •401(07)—77 617.02
- •_________________________ Предисловие
- •Глава i__________________ пластика магистральных вен в эксперименте
- •Глава ii_________________ протезирование нижней полой вены
- •Материал и методика исследований
- •Результаты протезирования нижней полой вены
- •Результаты протезирования нижней полой вены синтетическими протезами в условиях обычной гемодинамики
- •Сроки тромбоза протезов
- •Зависимость исходов пластики от соответствия диаметров протеза и полой вены
- •Зависимость исходов пластики от диаметра протеза
- •Состояние свертывающей
- •Морфологические особенности
- •Глава iii____________________ пластические операции на венах в условиях ускоренного кровотока
- •Методика создания
- •Изменение гемодинамики
- •Динамика изменений артериального, венозного давления и артериовенозной разницы насыщения крови кислородом после наложения артериовенозного соустья
- •Морфологические изменения
- •Зависимость сроков наступления тромбозов от диаметра лавсан-фторлоновых протезов
- •Зависимость сроков наступления тромбозов от диаметра дакроновых протезов
- •Результаты протезирования нижней полой вены синтетическими протезами в условиях ускоренного кровотока
- •Сроки возникновения тромбозов при пластике нижней полой вены в условиях ускоренного кровотока
- •Морфологические особенности
- •Глава iv________________ диагностика непроходимости
- •Частота расширения поверхностных вен различной локализации при синдроме верхней полой вены, %
- •Флебография
- •Флебоманометрия
- •Глава v___________________ пластика магистральных вен в условиях клиники
- •Показания к хирургическому лечению
- •Виды операций и их количество при хронической непроходимости магистральных вен
- •Коррекция венозного кровообращения
- •Полубиологические протезы
- •Реконструктивные операции
- •Операции на магистральных венах с наложением временного артериовенозного соустья
- •Оглавление
Глава iv________________ диагностика непроходимости
МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН
Развитие непроходимости магистральных вен почти всегда имеет ту или иную определенную излюбленную локализацию. Кроме того, этим отдельным локализациям закупорки тех или иных венозных стволов присущи и свои характерные клинические признаки, а следовательно и специальные методы диагностики, несмотря на то что многие симптомы венозной непроходимости имеют одну общую причину и механизм развития. Поэтому для удобства изложения материала мы делим всех наших больных на 5 основных групп, исходя из характерных локализаций окклюзирующих процессов: 1) подключичная и подмышечная вены; 2) верхняя полая и безымянные вены; 3) глубокие вены голени; 4) подвздошно-бедренные вены и 5) нижняя полая вена.
Следует подчеркнуть, что пластические реконструктивные операции выполнимы на всех больных, кроме больных с локализацией тромботического процесса в глубоких венах голени, где не показаны и не выполнимы из-за небольшого диаметра вен и их глубокого расположения. Поэтому в дальнейшем мы будем останавливаться лишь на 4 группах больных, перспективных для производства пластических операций.
Каждая из этих групп больных имеет как общие, так и свои характерные клинические признаки развития заболевания и требует специальных диагностических методик.
Группа I. Подключично-подмышечные вены. Развитие непроходимости подключичной и подмышечной вен, или синдрома Педжета — Шреттера, по частоте среди наших больных с непроходимостью всех венозных локализаций занимает 2-е место, или составляет 13,6% от всех больных.
Среди наблюдаемых нами 65 больных с синдромом Педжета — Шреттера было 34 мужчины и 21 женщина. В этом отношении наши данные значительно расходятся с литературными, так как считается, что мужчины, страдающие данным заболеванием, встречаются в 80%, а женщины — в 20% случаев (Е. Hueghs, 1949). Правда, по данным А. Н. Бакулева с соавторами (1967), из 14 наблюдаемых ими больных с данным заболеванием было 5 мужчин и 9 женщин. В данном случае мы не можем критически относиться к своим данным, так как диагноз у всех наших больных был подтвержден флебографическими исследованиями, а у 42 из них дополнительно операционными данными.
Возрастной состав данной категории больных большинством авторов (А. Н. Бакулев, В. С. Савельев, Э. П. Думпе, 1967; В. И. Прикупец, 1971) определяется в пределах 20— 40 лет. Среди наших больных также основная масса имела возраст до 40 лет, 16 больных были старше этого возраста, причем 2 из них имели возраст свыше 60 лет. Подобные случаи развития данного синдрома у лиц пожилого возраста в литературе описаны.
L. Kleinsascer (1949) считает, что правая верхняя конечность поражается в 2—2,5 раза чаще, чем левая. В то же время, по данным А. Н. Бакулева, В. С. Савельева и Э. П. Думпе, из 14 наблюдаемых ими больных поражение правой и левой верхних конечностей было одинаковым — по 7 больных. Среди наших больных у 37 была поражена правая верхняя конечность, у 27 — левая.
Начало заболевания в настоящее время большинством авторов связывается либо с прямой травмой, либо с перенапряжением верхней конечности в связи с теми или иными ее утомительными движениями. Среди наших больных только у 19 заболевание- началось именно после указанных выше причин. 22 больных вообще связать свое заболевание с какой-либо причиной не могли; естественно, что у части из них эта причина могла выпасть из памяти, так как давность заболевания у них исчислялась многими годами. Однако следует отметить, что большинство наших больных были сильные люди, спортсмены с хорошо развитой мускулатурой плечевого пояса.
А. Н. Бакулев, В. С. Савельев и Э. П. Думпе (1967) выделяют три стадии развития данного заболевания: острую, подострую и хроническую. Согласно этой классификации, все наши больные в момент обращения к врачу имели хроническую стадию заболевания, когда после первых симптомов прошли многие месяцы и годы, поэтому большинство больных ответить точно, с появления каких симптомов у них началось заболевание, не могут. Однако клинической картине синдрома Педжета — Шреттера присущ ряд характерных симптомов. На первое место среди них следует поставить отек пораженной конечности и в меньшей степени верхней половины грудной клетки на этой же стороне. Отек верхней конечности мы наблюдали у всех наших больных.
А. Н. Бакулев с соавт. (1967) описывает локализованную форму отека в области предплечья, кисти, который они наблюдали в острой стадии заболевания. Мы подобной локализации отека у своих больных не видели. Обычно отек у них захватывал всю верхнюю конечность от плечевого сустава и до кисти. Степень отечности выражена неодинаково и имеет значительные колебания, очевидно, связанные с распространенностью окклюзирующего процесса и развитием коллатеральной сети.
Правда, у большинства больных с тромбозом, локализующимся только в подключично-подмышечных венах, отечность плеча и предплечья не превышает 2—5 см по отношению к окружности здоровой конечности. При изолированной сегментарной окклюзии проксимального отдела или ствола подключичной вены отечность выражена еще меньше и достигает 1—2 см. В то же время в резко выраженных случаях распространенного тромбоза, захватывающего плечевые вены и даже вены предплечья, отечность выражена гораздо больше и достигает G-—8 см.
Одной из характерных особенностей отека при синдроме Педжета — Шреттера является отсутствие углубления после надавливания пальцем. Это, очевидно, объясняется резким наполнением и расширением лимфатических и венозных сосудов дистальнее непроходимости, такая же картина наблюдается и при илеофеморальном тромбозе. В данном случае отек не является, как обычно, следствием пропотевания жидкости из сосудистого русла в подкожную клетчатку. Этим и объясняется почти полное отсутствие индурации подкожной клетчатки и других трофических кожных расстройств даже при заболевании, длящемся многие годы. Этой же особенностью отека можно объяснить и многие субъективные жалобы данных больных на чувство распирания, напряжения, повышенной утомляемости и слабости пораженной конечности. Вторым наиболее типичным клиническим признаком хронической стадии синдрома Педжета — Шреттера, на наш взгляд, является подкожное расширение вен в области плеча и передней половины грудной клетки на стороне поражения. Этот симптом как постоянный и яркий характерен только для хронической стадии заболевания, в острой и подострой формах он может быть выражен не столь отчетливо и не у всех больных. У наших больных подкожное расширение вен плеча и передней грудной клетки наблюдалось так же часто, как и отек, т. с. у всех больных. Правда, степень выраженности этого симптома была разной.
Понятно, что данный симптом также зависит от развития коллатеральной сети, обеспечивающей отток крови от пораженной конечности.
Следующим, уже менее постоянным симптомом, является боль в пораженной конечности. Причем если в острой стадии этот симптом наблюдается почти у 50% больных (А. Н. Бакулев с соавт., 1967), то в хронической стадии он составляет меньший процент. Хотя почти все больные предъявляют какие-то субъективные жалобы на пораженную конечность, однако характер этих жалоб уже другой: болевой синдром уступает место чувству распирания, тяжести, жжения, повышенной утомляемости, похолоданию и т. д., т. е. жалобам, которые, как мы уже писали, зависят в основном от специфического «отека» пораженной конечности.
Этот факт можно объяснить тем, что болевые ощущения в острой стадии, по-видимому, связаны в значительной степени с сопутствующим артериальным спазмом и ишемией, в то время как в хронической стадии явления артериального спазма в значительной степени уменьшаются или исчезают совсем.
К подобным же, по еще менее часто встречающимся симптомам следует отнести цианоз кожных покровов пораженной конечности. Причем если А. Н. Бакулев с соавт. (1967) из 14 больных у 12 наблюдали цианоз, то мы из 65 наших больных выраженный цианоз могли отметить только у 21 больного. Характер цианоза, вернее степень его распространения, также меняется. Если в острой стадии он захватывает чуть ли не у половины больных всю верхнюю конечность, то при хронической стадии цианоз выражен, главным образом, в дистальном ее отделе и далее преимущественно на кисти, причем чаще всего цианоз имеет пятнистый характер и редко бывает сплошным.
К более редким симптомам синдрома Педжета — Шреттера следует отнести различного рода расстройства чувствительности в виде онемения, парестезии. Причем некоторые больные, имеющие эти симптомы, сами их не выявляют, а определяются они только во время исследования больного. У части больных можно отметить расширение и напряжение вен в области локтевой ямки и предплечья; очевидно, это обстоятельство связано с регионарным повышением венозного давления в результате вышележащей окклюзии.
Группа II. Верхняя полая и безымянные вены. Жалобы больных с синдромом верхней полой вены весьма характерны и довольно разнообразны. Характер жалоб зависит от двух патогенетических моментов. Одна группа жалоб — на отечность лица, шеи, верхних конечностей, цианоз, расширение подкожных вен — связана с венозным застоем в поверхностных и глубоких венах туловища и верхних конечностей.
Другая группа жалоб — на головную боль, шум в голове, приступы удушья, быструю утомляемость, шум в ушах, снижение слуха, быструю утомляемость глаз, слезоточивость — обусловлена венозным застоем в головном мозгу.
Точно так же и основная клиническая симптоматика зависит от этих двух факторов. Если классическая триада ведущих симптомов синдрома верхней полой вены: цианоз кожи шеи и верхней половины туловища; отек и расширение венозной подкожной сети этих же областей связаны с венозным застоем в глубоких и поверхностных венах той же локализации, то целый ряд других симптомов — общемозговых, корковых, глазных — связан с нарушением мозгового кровообращения.
Степень выраженности клинической симптоматики может быть очень разнообразной и зависит от места, степени, длительности обструкции верхней полой вены, а также от развития окольного кровообращения.
Отек. Отечность лица, шеи, верхней половины туловища п верхних конечностей является одним из постоянных симптомов закупорки верхней полой вены, причем если при синдроме Педжета — Шреттера отечность распространялась главным образом на плечо и верхнюю половину туловища на стороне закупорки подключичной вены, то в данном случае отек распространяется на обе верхние конечности, всю верхнюю половину грудной клетки и особенно выражен на лице и шее. Степень отечности может быть различной, в тяжелых случаях отечность настолько выражена, что заставляет больных принимать полусидячее положение в постели. Отек может распространяться и на голосовые связки, вызывая осиплость голоса и даже явления асфиксии.
Цианоз чаще всего локализуется на лице и шее, реже на верхних конечностях и груди и объясняется расширением венозных отделов капилляров и сужением артериальных сосудов. Степень цианотического окрашивания резко возрастает при наклонах туловища вперед или при горизонтальном положении больного. Кстати сказать, и другие симптомы (отек, расширение подкожных вен) лучше определяются именно в этих положениях.
Кровотечения носовые, пищеводные, трахеальные также являются одним из частых симптомов закупорки верхней полой вены. Они, по мнению G. H. Raymond с соавт. (1948), возникают в результате венозной гипертензии и разрыва истонченных стенок соответствующих вен.
Расширение поверхностных вен лица и особенно шеи, верхних конечностей и туловища является одним из ярких симптомов данного заболевания, наблюдаемых почти у всех больных.
Степень этого расширения и его характер являются в топической диагностике важным признаком уровня закупорки верхней полой вены и ее отношения к устью непарной вены. Так, например, по мнению К. Э. Вагнера (1914), закупорка безымянных вен не дает расширения поверхностных вен. В то же Бремя А. Н. Бакулев, В. С. Савельев и Э. П. Думпе (1967) считают, что при непроходимости безымянных вен расширение поверхностной венозной сети ограничивается верхним отделом передней грудной стенки и приблизительно соответствует уровню венозной закупорки.
Мы вполне согласны с последними авторами, хотя в своей практике изолированной закупорки безымянных вен не встречали, зато при сочетании непроходимости безымянных вен с верхней полой веной выше устья непарной вены мы наблюдали расширение подкожных вен верхней половины грудной клетки, направляющихся к грудине, так как отток в данном случае осуществляется по межреберным венам, впадающим в непарную вену. Причем направление кровотока в непарной вене обычное, и резкого расширения вен, как правило, не наступает.
При закупорке верхней полой и непарной вен клиническая картина наиболее тяжела, причем расширение поверхностных вен при этом варианте имеется не только на грудной стенке, но и определяется на передней и боковых стенках живота, образуя шнуровидные тяжи, распространяющиеся вплоть до паховых складок.
Таким образом, расширение подкожных вен является не только одним из постоянных симптомов закупорки верхней полой и безымянных вен, но и значительно облегчает представление об уровне и степени закупорки этих вен.
А. Н. Бакулев, В. С. Савельев и Э. П. Думпе (1967) в своей монографии «Хирургическое лечение окклюзии верхней полой вены и ее притоков» приводят свои данные и наблюдения К- Э. Вагнера о частоте расширения поверхностных вен при синдроме верхней полой вены. Наши данные в сравнении с показателями А. Н. Бакулева с соавт. и К. Э. Вагнера представлены в таблице 10.
Таблица 10