Анафилактический шок

Анафилактический шок — это тяжелое жизнеугрожающее, острое аллергическое заболевание немедленного типа, развивающееся в сенсибилизированном организме после повторного контакта причинно-значимого аллергена с антителами. Сопровождается нарушением гемодинамики, недостаточностью кровообращения, гипоксии жизненно важных органов. Характеризуется быстроразвивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД и температуры тела, нарушением функции ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. А.ш. развивается у пациентов с атопией (способность к выработке повышенного количества Ig E), с аллергическими заболеваниями. Повторное попадание аллергена в сенсибилизированный организм вызывает массивное выделение медиаторов аллергической реакции. Это приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления, отеку гортани, легких, головного мозга, возникает бронхоспазм, спастическое сокращение кишечника и мочевого пузыря.

Причины

• парентеральное введение фармакопрепаратов

• ужаление перепончатокрылыми насекомыми

• пищевые аллергены (лесной орех, морепродукты, молоко, яйца)

• кожное аллерготестирование и иммунотерапия

Почти любой лекарственный препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм. Наиболее часто А.ш. вызывают антибиотики, особенно пенициллин. Следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам. Разрешающая доза, вызывающая А.ш., может быть ничтожно мала. Шоковые реакции возникают на введение антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, витаминов группы В, новокаина, вакцины, антитоксических сывороток, гомологичных иммуноглобулинов и белков плазмы крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулина и др.). На частоту и время развития А.ш. влияет путь введения аллергена в организм; при парентеральном введении А.ш. наблюдается чаще и протекает стремительнее. Особенно опасно внутривенное введение препарата, при котором А.ш. может наступить немедленно («на кончике иглы»). Обычно А. ш. возникает в течение 1 часа, а при ректальном, накожном и пероральном применении препарата спустя 1—3 ч (по мере всасывания аллергена). Как правило, А.ш. протекает тем тяжелее, чем меньше времени прошло от момента введения аллергена до развития реакции. Частота случаев А.ш. и его тяжесть увеличиваются с возрастом. Однако А. ш. может развиться и у ребенка.

Клинические проявления

Варианты:

• с преимущественным поражением ЦНС

• с преимущественным поражением дыхательной системы

• с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы

• с преимущественным поражением пищеварительной системы

Синдромы: коллапс, бронхообструкция, потеря сознания, судорожный синдром, диспепсический синдром.

Первые симптомы начинающегося А.ш. — беспокойство, чувство страха, сердцебиение, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, парестезии, жжение ладоней, чувство жара, холодный пот. В некоторых случаях предвестником А.ш. может быть резко выраженный кожный зуд с последующим быстрым появлением уртикарных высыпаний и отека Квинке, развивается ангионевротический отек. Нередко отмечаются чихание, одышка, чувство стеснения в груди, кашель (следствие бронхоспазма или аллергического отека гортани), а также симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны мидриаз, пена изо рта, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища. Возникают судороги и кома с возможным смертельным исходом.

Молниеносный шок развивается через 1-2 минуты после воздействия аллергена, сопровождается мгновенной потерей сознания. Катастрофически падает артериальное давление, тахикардия достигает 200 ударов в минуту. Из-за отека гортани и бронхоспазма развивается диспноэ. Кожные покровы бледно-серые с цианотичным оттенком. На фоне прогрессирующей потери сознания наблюдаются судороги, апноэ.

Тяжелая форма шока возникает через 5-7 минут после поступления аллергена, протекает в виде тяжелой гипотензии и острого бронхоспазма.

Среднетяжелая форма шока развивается через 30 минут после контакта с аллергеном и имеет более продолжительный период предвестников.

    При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотичным оттенком (в результате острой легочной недостаточности). Кроме того, могут быть обнаружены аллергические отеки различных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. Снижается АД, изменяется характер пульса: от редкого и хорошего наполнения до частого, нитевидного.

    В случаях А.ш., протекающего с потерей сознания, больной может погибнуть в течение 5—30 мин при явлениях асфиксии или через 24—48 ч и более в связи с тяжелыми необратимыми изменениями жизненно важных органов: злокачественная гипотензия, отек мозга, кровоизлияния в головной мозг и надпочечники. Иногда летальный исход может наступить и значительно позже в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит), в желудочно-кишечном тракте (профузные кишечные кровотечения), в сердце (миокардит), или других органах. Поэтому больные, перенесшие А.ш., должны в течение по крайней мере 12 дней находиться в стационаре.

    Диагностика при внезапном падении АД, сопровождающемся потерей сознания, когда другие проявления аллергических реакций отсутствуют, весьма трудна. Если развитие шокового симптомокомплекса связано с введением в организм аллергена (лекарственных препаратов, пищевых продуктов и др.), то наиболее вероятен анафилактический генез.