Самостійна аудиторна робота студентів

Дослід 1. Трансплантація асцитної карциноми Ерліха.

Мишу з асцитною карциномою Ерліха фіксують, обробляють спиртом передню черевну стінку. Стерильним шприцом з тонкою голкою пунктують черевну порожнину і одержують 0,3 - 0,5 мл рідини, яка містить ракові клітини. З частини асцитної рідини готують мазки, а решту, що залишилась у шприці, розводять фізіологічним розчином у співвідношенні 1:4 і вводять по 0,5 мл у черевну порожнину здоровим мишам.

Дослід 2. Вивчити атипізм опухових клітин у мазках асцитної карциноми Елріха.

Виготовлений мазок фарбують за Романовським. Під мікроскопом, спочатку на малому збільшенні, вибирають ділянку з клітинами, а потім вивчають її за допомогою імерсійного об'єктива. Знаходять цілі ракові клітини з чіткою границею між ядром і цитоплазмою. Досліджують характерні риси атипізму поділу:

1.Часті мітози та амітози;

2.Поділ ядра без поділу цитоплазми, що призводить до утворення багатоядерних клітин;

3.Поява клітин з великими ядрами;

4.Утворення дочірніх клітин, які різко відрізняються за розмірами: карликових і гігантських. Роблять заключения та висновки, відповідаючи на наступні питання:

1 .Які ознаки атипізма опухових клітин спостерігаються в мазку?

2.Які ще особливості, крім виявлених у мазку характерні для атипізму опухових клітин?

3.Яке клінічне значення має дане дослідження?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Дослід 3. Макроскопічні прояви морфологічної атипії.

(Демонстрація макропрепаратів).

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Питання для самоконтролю знань:

Задача 1. Яка з особливостей обміну речовин характерна для пухлинної клітини?

1. Анаеробний гліколіз в аеробних умовах.

2. Переважання катаболічних процесів над анаболічними.

3. Посилення ліполізу.

4. Зсув рН в лужну сторону.

5. Зниження споживання та утилізації клітиною амінокислот.

Задача 2. Встановлено, що при розвитку гепатоми в ній доволі часто припиняється синтез жовчних кислот. Про який тип катаплазії це свідчить?

1. Функціональний.

2. Енергетичний.

3. Морфологічний.

4. Біохімічний.

5. Фізикохімічний.

Задача 3. Клінічне обстеження хворого дозволило встановити попередній діагноз рак печінки. Наявність якого білка в сироватці крові дозволить підтвердити діагноз?

1. Пропердин.

2. Парапротеїн.

3. а - фетопротеїн.

4. С - реактивний протеїн

5. у - глобулін.

Задача 4. Причиною якої злоякісної пухлини у людини є вірус Епштейна –Барр?

1. Лімфоми Беркітта.

2. Саркоми Капоші.

3. Т - клітинної лімфоми - лейкемії.

4. Гострого лейкозу.

5. Раку товстої кишки.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Література:

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. - К.: Вища шк., 1995. - С. 237-265.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н.Зайко, Ю.В.Биць, Г.М.Бутенко та ін. – 2-е вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – С. 271-300.

3. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології /За ред. Ю.В.Биць, Л.Я.Данилової. - К.: Здоров'я.,2001. – С. 103-109.

Заняття № l6

Змістовий модуль 2

Типові патологічні процеси

1. Пошкодження клітини, принципи класифікації. Клітинна смерть (некроз, апоптоз), їх ознаки.

2. Універсальні механізми клітинного пошкодження.

3. Механізми клітинного захисту і адаптації клітин до дії пошкоджуючих факторів.

4. Артеріальна і венозна гіперемії: визначення поняття, прояви, види, причини і механізми розвиту, варіанти завершення і наслідки.

5. Ішемія: визначення поняття, прояви, види, причини, механізми розвитку, наслідки. Механізми ішемічного пошкодженні клітин. Синдром ішемія - реперфузія.

6. Тромбоз: визначення поняття, види тромбів. Причини, механізми, наслідки тромбоутворення.

7. Емболія: визначення поняття, види емболів. Особливості патогенезу емболії великого і малого кіл кровообігу, системи ворітної вени.

8. Стаз: визначення поняття, види, причини, патогенез, наслідки.

9. Порушення мікроциркуляції, класифікація. Сладж-синдром: визначення поняття, причини і механізми розвитку.

10. Порушення місцевого Лімфообігу, види, причинні механізми розвитку.

11. Запалення: визначення поняття, принципи класифікації. Загальні прояви та місцеві ознаки запалення. Етіологія запалення.

12. Патогенез гострого запалення, стадії. Поєднання патологічних та пристосувально-компенсаторних змін в динаміці гострого запалення. Альтерація, види, причини, механізми.

13. 3міни місцевого кровообігу при запаленні (за Ю. Конгеймом). Патогенез окремих стадій судинної реакції у вогнищі гострого запалення.

14. Ексудація в осередку запалення, її причини і механізми. Фази підвищення проникності судинної стінки. Види ексудатів

15. Еміграція лейкоцитів в осередку запалення. Послідовність, причини і механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих та загальних проявів запалення. Механізми знешкодження мікробів лейкоцитами.

16. Фагоцитоз: стадії та механізми. Екзо- та ендогенні хемотаксиси.

17. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.

18. Порушення обміну речовин в осередку запалення.

19. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.

20. Медіатори запалення клітинного походження; характеристика їх біологічних ефектів.

21. Проліферація клітин в осередку запалення, її механізми. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів.

22. Роль реактивності організму в розвитку запалення. Зв'язок між патологічною імунною відповіддю і запаленням. Вплив гормональних чинників на запалення.

23. Пухлина: визначення поняття, принципи класифікації пухлин. Загальні закономірності пухлинного росту. Молекулярно-генетичні основи безмежного росту і потенційного безсмертя пухлинних клітин.

24. Типові властивості доброякісних та злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи й механізми метастазування.

25. Етіологія пухлин. Загальна характеристика канцерогенів. Фактори ризику (генетичні/хромосомні дефекти, аномалії конституції") і умови виникнення та розвитку пухлин.

26. Фізичні канцерогени. Хімічні канцерогени: принципи класифікації, характеристика основних груп. Механізми хімічного канцерогенезу. Коканцерогенез та синканцерогенез.

27. Біологічні канцерогенні фактори. Класифікація онкогенних вірусів. Вірус-асоційовані пухлини у тварин і людей. Механізми вірусного канцерогенезу.

28.Патогенез пухлинного росту. Роль порушень молекулярних (генетичних) механізмів регуляції клітинного поділу в процесі пухлинноїn трансформації. Способи перетворення протоонкогенів на онкогени.

29.Пухлинна прогресія: визначення поняття, причини і механізми, типові ознаки. Механізми інвазійного росту і метастазування. Набуття резистентності до хіміопрепаратів. Вплив пухлини на організм. Патогенез ракової кахексії.

30. Механізми природного протипухлинного захисту, імунні та неімунні.

31. Експериментальне вивчення етіології і патогенезу пухлин: методи індукції, трансплантації, експлантації. Патофізіологічні основи профілактики і лікування пухлин.

32. Гіпоксія: визначення поняття, класифікація, етіологія, патогенез. Патологічні зміни та пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії.

33. Етіологія і патогенез тканинної гіпоксії. Принципи терапії гіпоксії. Можливі негативні наслідки кисневої терапії.