358 / Research in physiopathology

чтобы указать на дефицит использования кальция на клеточном уровне без дефицита кальция в организме. Показано лечение агентами, способными повлиять на присоединение кальция на клеточном уровне. Жирные кислоты, изменяющие клеточный метаболизм вплоть до индукции местного алкалоза, оказались наиболее активными агентами. Тестостерон и кальциферол оказались полезными, но не столь активными, как жирные кислоты.

Рис. 128. Влияние, оказываемое двумя элементами, калием и кальцием, на рН струпа раны второго дня, показывает явную тенденцию в направлении закисления для калия и ощелачивания для кальция. Для разных солей разница состоит в неравном влиянии, оказываемом анионом, усиливающим действие катиона.

В то время как высокая экскреция кальция с мочой указывает на дисбаланс типа А, низкая или отсутствующая экскреция с мочой может быть результатом чрезмерного использования клетками кальция или дисбаланса типа D на клеточном уровне. Могут использоваться другие анализы для выяснения указанного вопроса. При низкой экскреции кальция и указании других анализов на наличие дисбаланса типа D, все свидетельствует о том, что низкая экскреция является частью дисбаланса D. Если, наоборот, только экскреция кальция низка, а другие показатели соответствуют дисбалансу типа А, вероятно наличие количественного недостатка кальция в организме. Это можно корригировать назначением кальция парентерально

PHARM A CODYNAMIC ACTIVITY / 359

или перорально в любой абсорбируемой форме. Низкая экскреция, также как и некоторые симптомы, могут быть преодолены за короткое время благодаря назначению достаточного количества кальция. В случае противоположного типа нарушения, с метаболической задержкой кальция, назначение кальция вызовет увеличение интенсивности симптомов.

Избыток кальция в моче, таким образом, соответствует низким значениям на клеточном уровне и необходимости присоединения кальция. Это вновь указывает на то, что проблема состоит не в количестве присутствующего кальция, а в дефиците его использования.

Медь

Медь из IB ряда - еще один анти-A элемент клеточного уровня, обязательный для синтеза из восстановленного гематина каталазы. Дефицит меди приводит к уменьшению активности этого энзима. Идентично, синтез гемоглобина возможен только в присутствии меди. Цитохромоксидаза содержит Fe и Cu. Дефицит Cu уменьшает печеночную цитохромоксидазу (150, 151, 152) Cu присутствует в сыворотке крови, связанной с белком с образованием церулоплазмина, который также действует как оксидаза. (153) Cu, благоприятствуя синтезу указанных веществ, вмешивается в конце концов в процессы, приводящие к активному катаболическому вмешательству кислорода. При этом, Cu действует как D индуцирующий агент. Cu активно вмешивается в метаболизм серы. (154, 155) Трансформация сульфгидрила в дисульфид замедлена и неполна при дефиците меди. Этот же дефицит уменьшает образование фосфолипидов, как это видно на печени крыс. (156) Косвенно, Cu благоприятствует анти-A активности.

Влияние Cu на обмен Ca также является косвенным. Мы наблюдали, что локальное отложение кальция в костях соответствует местной модели D. Недостаток меди, D индуцирующего агента, способствует появлению местных A состояний, которые, в случае кости, приведет к недостатку кальция, то есть к явлению, противоположному тому, что наблюдали при местном дисбалансе D. Указанная связь объясняет, почему, несмотря на достаточное количество P и Ca, недостаток меди индуцирует остеомаляцию с костным переломом и симптомами рахита, как это наблюдается у животных с косвенным дефицитом Cu, вызванного избытком молибдена (157, 158, 159), А индуцирующего агента. Назначение меди помогает вылечить указанные переломы. (157) Одновременное уменьшение Cu и Mg происходит у вскармливаемых молоком телят. (160) Обогащенность цинком, как и молибденом, может спровоцировать дефицит Cu и Ca. При дефиците меди и низкой каталазе сопротивляемость инфекциям снижается. При бруцеллезе дефицит Cu и Ca