Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
!!! Терапия - ОТВЕТЫ 1-50 -2006-ГЭК.doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
553.47 Кб
Скачать

Эталон ответа на задачу № 42

  1. Ведущий клинический синдром – гипергликемия (вызван дефицитом инсулина или наличием иных факторов, которые ведут к снижению активности, либо эффектов этого гормона, что приводит к нарушению, в первую очередь углеводного обмена, в результате повышается уровень сахара в крови).

  2. Диф. диагноз по синдрому хронической гипергликемии:

а) Сахарный диабет I типа характеризуется острым дебютом заболевания, быстрым развитием резких метаболических нарушений. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом

б) Сахарный диабет II типа развивается постепенно у лиц старше 40 лет. За исключением редких случаев гипергликемических и гиперосмолярных состояний неосложненный сахарный диабет не проявляется классическими симптомами и не диагностируется в течение длительного времени. Выявление нарушения толерантности к глюкозе происходит либо случайно, либо в ходе диспансерного обследования пациентов с заболеваниями, часто сочетающимися с СД II типа. При тщательном анамнезе у таких лиц ретроспективно выявляются первые симптомы заболевания – умеренно выраженные полидипсия, полиурия, повышенная утомляемость, снижение или повышение массы тела, транзиторные нарушения рефракции, подверженность инфекционным заболеваниям кожи и т.д.

3. Предварительный клинический диагноз:

Обоснование диагноза:

  1. Сахарный диабет I тип на основании анамнеза (дебют заболевания с гипогликемической комы в возрасте 2 лет, инвалид детства II группы, тяжелая степень течения сахарного диабета на основании имеющихся осложнений у больного связанных с хронической гипергликемией, фаза декомпенсации по уровню гликемии, гликозилированного гемоглобина – глюкоза крови при поступлении 30,2)

  2. Диабетический кетоацидоз (развивается в результате усиления липолиза в жировой ткани, вызванный инсулиновой недостаточностью, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот и кетогенезу с накоплением кетоновых тел и кетонурии, в дальнейшем к потере натрия, дегидратации и коме). При поступлении ацетон мочи положительный.

  3. Диабетическая ретинопатия

ОД: U-образная отслойка сетчатки; OS – во всех отделах отслойка сетчатки.

  1. Диабетическая полинейропатия (онемение н/конечностей, зябкость ног, ползание «мурашек»).

  2. Диабетическая нефропатия (азотемия, протеинурия)

  1. Провести динамическое исследование уровня глюкозы крови, определить основные показатели кислотно-основного равновесия, ЭКГ в динамике, ритмокардиографию, консультацию окулиста, кардиолога, невролога.

5. Сахарный диабет I тип, тяжелое течение, при поступлении декомпенсация, диабетический кетоацидоз, прекома, при выписке субкомпенсация.

Диабетическая пролиферативная ретинопатия обоих глаз. Отслойка сетчатки.

Диабетическая сенсорно-моторная полинейропатия.

Диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности. ХПН III.

  1. Госпитализация больного в отделение интенсивной терапии, с целью коррекции кислотно-основного состояния, коррекции электролитных нарушений, азотемии, гликемии.

Режим постельный.

Диета - №9 (в сочетании с низкобелковой диета, ограничением жидкости).

  • Схема лечения диабетического кетоацидоза:

  • Инсулинотерапия: начальная доза 10 ЕД инсулина короткого действия (ИКД) в/венно или 16 ЕД ИКД глубоко в/мышечно, в дальнейшем вводится по 4-6 ЕД ИКД в час в/венно через перфузор под контролем уровня гликемии. После того как больного выведут из состояния кетоацидоза можно перейти на подкожное введение инсулина.

  • Регидратация: 1 литр физ.раствора за 1час, за 2, 3 по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл в час. При снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 10% раствора глюкозы. В нашем случае регидратацию проводить в уменьшенном объеме, учитывая у больного наличие ХПН III стадии.

  • Катетеризация мочевого пузыря: с целью контроля за регидрационной терапии и функциональным состоянием почек.

  • Коррекция электролитных нарушений в зависимости от уровня калия плазмы.

  • Стимуляция диуреза (введение лазикса в/венно).

  • Антиаритмическая терапия: малые дозы В-блокаторов: эгилок 12,5 мг 2 раза в день,

  1. Осложнения у данного больного: острые осложнения - кетоацидотическая прекома; поздние осложнения – диабетическая ретинопатия, диабетическая нейропатия, диабетическая нефропатия.

  2. Учитывая высокий уровень азотемии, больному показан хрониодиализ.

  3. Ближайший и отдаленный прогноз у больного неблагоприятный из-за наличия осложнений заболевания (диабетическая ретинопатия, диабетическая нейропатия, диабетическая нефропатия), а также ХПН терминальной стадии. Больного можно направить на МСЭК, с переводом на I группу инвалидности

  4. Учитывая, что у рассматриваемого больного имеются все осложнения данного заболевания, первичная и вторичная профилактика осуществлялась неполно.