Еластичні властивості легень. Сурфактант.
Еластична тяга легень є сумою трьох сил:
1) сила поверхневого натягу шару рідини (води), яка вистеляє альвеоли зсередини. Це основна сила, яка примушує альвеоли зменшувати свій розмір (а легені спадатися); вона складає 2/3 від всієї еластичної тяги легень;
2) сила напруження еластичних волокон, що входять до складу легеневої тканини;
3) тонус бронхіальної мускулатури – чим він вищий, тим вужчі дихальні шляхи і тим більший аеродинамічний опір, який дихальні шляхи надають руху повітря. При цьому еластична тяга легень збільшується.
В легенях існує спеціальний механізм, який зменшує силу поверхневого натягу альвеол .Він полягає в синтезі пневмоцитами ІІ типу сурфактанту – поверхнево-активної речовини (ПАР).
Сурфактант вистелає альвеоли зсередини . Сили взаємного відштовхування, які існують між молекулами сурфактанту, зменшують силу поверхневого натягу води. Сурфактант – речовина фосфоліпідної природи, виконує функції ПАР декілька годин, після чого потребує заміни. Речовини, що необхідні для синтезу сурфактанту, надходять до пневмоцитів з током крові, тому його вироблення порушується при порушенні кровопостачання легень.Крім основної функції сурфактант виконує ще й додаткові, такі як:
очищає альвеоли від пилу ( в звичайних умовах молекули сурфактанту рухаються по поверхні альвеол в напрямку до їх гирла);
попереджує випотівання рідини з альвеоли;
підсилює фагоцитарну активність легеневих макрофагів.
Роль сурфактанту довели експериментально: якщо вимити ПАР, то альвеоли спадаються.
Тиск у плевральній порожнині
Якщо у плевральну щілину ввести голку, яка з’єднана з манометром, то можна переконатися, що тиск в плевральній порожнині завжди від’ємний, тобто нижче від атмосферного. При видиху він досягає 3 мм. рт. ст. при вдиху стає нижчим – 6 мм. рт. ст.. завдяки цьому легені знаходяться у розтягнутому стані.
Пневмоторакс - це надходження повітря в плевральну порожнину. При пневмотораксі внутрішньоплевральний тиск і атмосферний тиск вирівнюється, тому легеня спадається і вентиляція її стає неможливою.
Анатомічний і фізіологічний « мертвий простір»
Повітря, яке знаходиться в повітряносних шляхах не бере участь в газообміні називається
«анатомічний мертвий простір»,він складає 150 мл. Наприклад, людина вдихнула
500мл,але лише 350 мл. беруть участь у газообміні в альвеолах.Анатомічний мертвий
простір відіграє позитивну роль, бо повітря в повітроносних шляхах зігрівається,очищується, зволожується.
Альвеолярний простір – це сукупність альвеол, які в дану мить не беруть участь в
газообміні, бо не наповнюються повітрям або навколо них неефективний капілярний кровообіг.
Сума анатомічного і альвеолярного мертвого простору називається фізіологічним мертвим
простором.
Газообмін в легенях
Обмін газів (О2 та СО2) між альвеолярним повітрям та кров'ю проходить тільки
пасивно за механізмом дифузії. Силою, яка спричиняє дифузію газів, являється різниця
концентрації газів в альвеолярному повітрі та в венозній крові, яка надходить в капіляри .
Концентрація газів в повітрі характеризує їх парціальний тиск – це частина від загального тиску, що створюється сумішшю газів, яка приходиться на частку саме цього газу.
Концентрацію газу в крові характеризує його напруження – це тиск газу, розчиненого в рідині.
Газовий склад вдихуваного (атмосферного), видихуваного та альвеолярного повітря різний:
-
Повітря
О2
СО2
Азот та ін. гази.
Атмосферний
20,93%
0,03%
79,04%
Видихуваний
16,0%
4,5%
79,5%
Альвеолярний
14,0%
5,5%
80,5%
1.Причиною різного газового складу атмосферного та видихуваного повітря є газообмін в легенях.
2.Причиною різного газового складу видихуваного та альвеолярного повітря являється те, що видихуване повітря містить окрім альвеолярного ще й повітря із дихальних шляхів (мертвий простір, який не відрізняється за складом від атмосферного).
Газообмін між кров’ю і альвеолярним повітрям залежить від:
1.площі поверхні альвеол, через яку відбувається дифузія, вона дорівнює 80 – 120 м2 2.товщини легеневої мембрани, вона тоненька 0,4 – 1,5 мкм; дифузний шар (альвеоло – капілярна мембрана) включає в себе: шар сурфактанту, шар пневмоцитів, базальні мембрани альвеоли і капіляру, шар ендотелію
3.коефіцієнту дифузії СО2 і О2. За хімічним складом, в мембрані переважають фосфоліпіди і вода, тому коефіцієнт дифузії для СО2 в 20 разів більше, ніж О2 тому незважаючи на низький градієнт тиску, СО2 швидше дифундує через мембрану;градієнту тисків газів, альвеолярно капілярний тиск ( Р1- Р2) дорівнює:
Для О2 60 мм. рт. ст. (100 – 40)
Для СО2 6 мм. рт. ст. ( 46 – 40).
Схема газообміну в легенях:
Кожна порція крові перебуває в капілярах легень 0,6 – 1 сек, а різниця парціального тиску СО2 вирівнюється через 0,1 сек. Різниця парціального тиску О2 вирівнюється через 0,3 – 0,4 сек. Тобто за час ( 0,6 – 1,1 сек.) перебування крові в капілярах легень, повністю відбувається газообмін. За 1 хвилину дифундує 250 – 300 мл О2, 200 – 250 мл. СО2.
Для характеристики процесів дифузії в легенях ввели поняття дифузної здатності легень (ДЗЛ) – це об’єм газу, який дифундує через альвеоло-капілярну мембрану за 1 хвилину при градієнті тиску цього газу по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани, 1
мм.рт.ст.
ДЗЛ для О2 у стані спокою 25 – 30 мл/хв.. мм. рт. ст.