Детские инфекционные болезни. Полный справочник

ГЛАВА 1. АМЕБИАЗ

Амебиаз — паразитарное заболевание, характеризующееся длительным течением и преимущественным поражением тол8 стого кишечника и сравнительно частым возникновением раз8 личных осложнений, развивающееся при заражении человека через рот гистолитической амебой, передающееся от больных или носителей цист амебы к здоровым восприимчивым людям. Впервые возбудитель амебиаза был обнаружен в 1875 г. в Петер8 бурге в фекалиях больного, страдающего кровавым поносом на протяжении уже 3 лет. В последующем паразит был обнаружен в язвах в кишечнике и в стенках абсцессов печени у людей, умер8 ших от дизентерии. В 1903 г. было дано подробное описание ди8 зентерийной амебы и присвоено название Entamoeba histolytica.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Амебиаз вызывается гистолитической амебой Entamoeba histolytica. Возбудитель данного заболевания может существо8 вать в трех основных формах:

1)в форме цист (микроаэрофилы);

2)обитает в просвете кишечника;

3)в большой вегетативной форме обнаруживается в фека8 лиях больного; в период активных проявлений заболевания подразделяется на:

а) малую и большую просветную форму, паразитирующую

вверхнем отделе толстого кишечника и переходящую одна в другую соответственно в условиях стресса хозяи8 на и иммуносупрессивной терапии. Восстановление же иммунного статуса способствует переходу вегетативной формы в малую просветную форму и инцистированию паразита;

б) тканевую форму, внедряющуюся в слизистую оболочку и подслизистый слой стенки восходящей толстой кишки.

243

Проникнув в толщу стенки толстого кишечника, гистоли8 тическая амеба вызывает глубокие язвы, которые соединяют8 ся между собой ходами, образующимися вследствие расплав8 ления тканей протеолитическими ферментами паразита. Просветные формы амебы находятся преимущественно в со8 держимом слепой кишки, где под действием образующихся протеолитических ферментов происходит расплавление тканей

встенке толстого кишечника с последующим образованием язв. В толще слизистого и подслизистого слоев стенки толстой кишки просветная форма амебы значительно увеличивается

вразмерах и превращается в тканевую форму, которая, пара8 зитируя в стенках толстой кишки, способствует длительному течению амебиаза. При этом тканевая форма амебы вызывает увеличение в размерах уже имеющихся язв толстого кишечни8 ка, а также способствует образованию новых. Тканевая форма гистолитической амебы питается заглатываемыми ею эритро8 цитами.

Врезультате эффективно проведенной химиотерапии, при затухании патологического процесса и тканевые формы превращаются в просветные, которые в дальнейшем при улуч8 шении состояния больного в нижних отделах толстого кишеч8 ника превращаются в цисты.

Цисты дизентерийной амебы имеют округлую форму, 1–4 ядра размером 12–145 мкм. Малая просветная форма не явля8 ется инвазивной и достигает 12–20 мкм, имея неправильную округлую форму.

Вцитоплазме содержатся пищеварительные вакуоли, де8 трит и бактерии. С помощью эктоплазматических псевдопо8 дий передвигается медленно. Просветные формы превраща8 ются в цисты в нижнем отделе толстой кишки.

Большая вегетативная форма величиной 20–25 мкм пере8 двигается путем образования псевдоподий, ее движение взрыв8 чатообразно и поступательно. В цисте содержатся ядро, вклю8 чения в протоплазму, плохо видные в мазке, а также хорошо различимые фагоцитированные эритроциты. В истинно тка8 невых формах фагоцитированные эритроциты видны не всег8 да. Малые и большие вегетативные формы выделяются в окру8 жающую среду вместе с фекалиями, где и погибают в течение

получаса. Во влажных фекалиях при температуре 17–20 °С, а также в проточной воде цисты могут сохраняться в течение 1 месяца, во влажной почве — до 1 недели. В зависимости от

244

температуры и влажности окружающей среды цисты сохра8 няют свою жизнеспособность в течение 3–5 дней, а высуши8 вание и инсоляция (воздействие солнечными лучами) убива8 ют цисты. При нагревании (например, уже при 45 °С) цисты погибают в течение получаса, а при 85 °С — уже через несколь8 ко секунд.

Амебиаз распространен повсеместно, особенно в местно8 стях с теплым и жарким климатом. В среднем паразитов об8 наруживают у 10% здорового населения. На территории евро8 пейской части России среди сельского населения весной амебиаз выявляется: у детей в возрасте 1–7 лет 1–12%, 8–14 лет — 7–11%. В летнее время года выявляемость практически в 2 раза выше.

Резервуарами и источниками инфекции являются больные с подострым и хроническим течением заболевания в стадии обострения, а также цистоносители, у которых клинические симптомы отсутствуют.

Путь заражения амебиазом — фекально8оральный. Амебиазом могут заражаться домашние животные, но источ8

никами инвазии они не являются. Посредниками при переда8 че являются предметы домашнего обихода, почва, вода, за8 грязненные фекалиями с цистами паразита.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Проникнув в пищеварительный тракт, гистологическая амеба из инцистированной формы превращается в просвет8 ную, а затем в тканевую, вызывая в стенке толстой кишки об8 разование глубоких язв. Ткани стенки толстой кишки рас8 плавляются под действием протеолитических ферментов амебы, вследствие этого процесса в подслизистом слое обра8 зуются ходы и отдельные язвы, проникающие в толщу стенки толстой кишки.

Заражаемость и тяжесть течения инвазии зависят от геогра8 фического штамма паразита и характера иммунного ответа хозяина на инвазию. В результате последних исследований в теле паразита обнаружены вирусы с цитолитической актив8 ностью, встроенные в поверхностную мембрану амебы фраг8 менты поверхностных мембран патогенных бактерий, фаго8 цитированных паразитом.

245

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические симптомы амебиаза достаточно разнообраз8 ны, поэтому в еще в 1970 г. Комитетом экспертов ВОЗ была принята классификация амебиаза.

I. Бессимптомный амебиаз.

II. Амебиаз с наличием симптомов.

1.Кишечный амебиаз.

2.Дизентерийный амебиаз.

3.Недизентерийный амебиаз.

4.Амебома (гранулематозные разрастания в слизистой киш8 ки, выступающие в ее просвет).

5.Амебный аппендицит.

III. Осложнения и последствия кишечного амебиаза: пробо8 дение и перитонит, кровотечение, кишечная непроходимость, постдизентерийный колит, стриктура.

IV. Внекишечный амебиаз. А. Печеночный.

1.Острый негнойный.

2.Абсцесс печени.

Б. Осложнения абсцесса печени: разрывы или растяжения оболочки печени, бактериальная инфекция, занос паразита

вдругие органы гематогенным путем.

В.Кожный амебиаз: с вовлечением в процесс других орга8 нов; легкого, мозга, селезенки, без проявлений патологии со стороны печени.

Что касается данного заболевания у детей, то клиниче8 ские симптомы амебиаза проявляются примерно у 10% инва8 зированных. При этом у большинства заболевших развивает8 ся острый амебный колит (дизентерия). Внекишечный амебиаз возникает у 30–40% больных, уже перенесших амеб8 ный колит, у остальных 60–70% первичными проявлениями амебиаза являются амебные абсцессы печени, легких и дру8 гих органов.

Амебный колит. Инкубационный период бывает от 1 до 3 не8 дель и даже нескольких месяцев. У детей наблюдается лихорад8 ка неправильного типа, у ослабленных детей могут наблюдать8 ся субфебрилитет, признаки общей интоксикации, понижение аппетита, боли в правой, а иногда и левой, подвздошных областях, жидкий стул до 5–10 раз в сутки с примесью кровя8 нистой слизи. При пальпации толстой кишки на различных ее

246

участках определяются уплотнения и инфильтрации, умеренная чувствительность. Больные жалуются на довольно интенсивные боли в животе схваткообразного или ноющего характера, уме8 ренно8вздутый живот, урчание в животе, слизисто8кровяни8 стый стул, тенезмы, общую слабость, недомогание. Темпера8 тура повышается до 38 °С и сохраняется 3–5 дней. Характерными клиническими признаками являются: падение тургора кожи и массы тела вследствие интоксикации и деги8 дратации, вялость, нарушение сна, головные боли, реже — судороги.

У детей с аллергической настроенностью отмечаются вы8 сокая температура тела, кожные высыпания, эозинофилия, достигающая 20–25% на фоне лейкоцитоза до 12–15 × 109/л, и повышение СОЭ до 20–25 мм/час.

Острые проявления инвазии могут сохраняться на протя8 жении 2–3 недель, а затем постепенно стихают, и тогда инва8 зия переходит в хроническую форму с периодическими обо8 стрениями колита, правда, менее выраженными, чем в острой стадии.

Внекишечный амебиаз характеризуется поражением пече! ни. Развитие амебного процесса в печени сопровождается ли8 хорадкой неправильного типа, у ослабленных детей раннего возраста — субфебрилитетом. Боли в области правого верхнего квадранта живота иррадиируют в правое плечо и правую ключи8 цу. Печень увеличена умеренно, болезненна при пальпации, се8 лезенка — в норме. В анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 20–30 × 109/л с палочкоядерным сдвигом, ре8 же — эозинофилия до 7–15%, СОЭ — 30–40 мм/ч и выше; гипо8 протеинемия с гипоальбуминемией и нарастанием содержания α28 и γ8глобулинов; активность сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы находится в пределах нормы и может повышаться при множественных абсцессах печени с холеста8 зом, желтухой, но у детей встречается редко. Амебные абсцес8 сы на верхней поверхности печени через диафрагму могут вы8 зывать реактивный плеврит или вскрываться в полость плевры

собразованием эмпиемы и (или) развитием абсцесса в нижней доле правого легкого. Абсцессы на задней поверхности печени могут прорваться в забрюшинное пространство. К развитию перитонита может привести прорыв абсцесса в брюшную по8 лость; прорыв абсцесса через кожу — при спаянности абсцесса

сбрюшной стенкой.

247

Абсцессы легких проявляются лихорадкой, появлением боли

вобласти грудной клетки и кашлем. Они опорожняются через бронхи и сопровождаются выделением большого количества мокроты коричневого цвета. Если в процесс вовлечена плевра, то кашель становится сухим и мучительным. В картине крови наблюдается менее выраженный по сравнению с картиной крови при абсцессе печени или развитии абсцесса легкого при прорыве из печени нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядер8 ным сдвигом, повышение СОЭ, реже наблюдается эозинофи8 лия. Одним из осложнений абсцесса печени является прорыв

вполость перикарда.

Фульминантный амебиаз является наиболее тяжелой фор8 мой инвазии и обнаруживается у 5–10% от общего числа боль8 ных. Его развитию способствует вторичное или первичное им8 мунодефицитное состояние. Эта форма амебиаза развивается у детей раннего возраста и характеризуется наличием высокой температуры, реже субфебрилитета, выраженной интоксика8 цией, жидким стулом и, как следствие, быстрым падением массы тела и дегидратацией, понижением артериального да8 вления с коллапсами, нарушением сна (иногда с бредом или сонливостью). В кишечнике быстро образуются глубокие язвы, что приводит к их прободению и перитониту.

Амебный аппендицит у детей является наиболее редкой фор8 мой амебиаза, который развивается на фоне амебного колита. Характеризуется умеренной лихорадкой, приступообразными болями в правой подвздошной области, умеренным лейкоцито8 зом и ускоренной СОЭ. В случае присоединения бактериаль8 ной инфекции течение заболевания осложняется периаппенди8 кулярным абсцессом, кишечными свищами и перитонитом.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Амебиаз довольно часто может вызывать различные ослож8 нения. В частности, у детей с имуннодефицитными состояния8 ми могут наблюдаться перфорации язв кишечника, прорывы амебных абсцессов в окружающие органы и ткани с развитием перитонита, эмпиемы наружных свищей, что может привести либо к опорожнению абсцесса и выздоровлению, либо к аме8 биазу кожи. Редко в качестве осложнения могут развиться руб8 цовые изменения кишечника, полипоз и амебомы.

248

Новорожденные и дети первого года жизни амебиазом не заражаются, так как в период грудного вскармливания с моло8 ком матери получают специфические секреторные антитела, защищающие их от инвазии. Но, как уже говорилось выше, это не касается фульминантной формы болезни. Врожденным аме8 биаз не бывает.

ДИАГНОЗ

Диагностируют инвазию на основании наличия клиниче8 ской картины острого гемоколита, очагового поражения пече8 ни или легких, проведения дифференциальной диагностики, обнаружения гистолитической амебы в испражнениях больно8 го ребенка, эпидемиологических данных (пребывание в райо8 нах широкого распространения вирулентных штаммов амеб). Подтверждением диагноза амебиаза является обнаружение в нативном мазке свежесобранных фекалий вегетативных форм паразита и эритрофагов. Наличие в мазке малых вегетативных форм, особенно цист, не является абсолютным подтверждени8 ем связи острых кишечных расстройств с протозойной инвази8 ей из8за широко распространенного носительства; обнаруже8 ние цист при наличии жидкого стула чаще свидетельствует против диагноза амебиаза. Наиболее эффективным методом обнаружения больших вегетативных и тканевых форм амебы является метод нативного мазка, позволяющий увидеть актив8 ные движения амебы с эритроцитами в цитоплазме. При стер8 том течении болезни рекомендуется свежевыделенные фекалии направлять на иследования, предварительно для фиксации по8 местив в консерванты Турдыева или Сафаралиева. При кишеч8 ном амебиазе тканевые формы получают со стен язв или при биопсии слизистой оболочки в области изъязвления; при вне8 кишечном амебиазе — в содержимом абсцессов и мокроте.

Колоноскопия при амебиазе позволяет выявить глубокие эрозии с неровными краями или глубокие язвы с некротиче8 скими массами на фоне очаговой гиперемии и отека. При по8 ражении нисходящего отдела толстой кишки и сигмовидной кишки обнаруживаются диффузный отек и гиперемия слизи8 стой прямой кишки.

При ультразвуковом исследовании выявляются единичные и множественные амебные абсцессы печени, легких.

249

Рентгенологическое исследование при прорыве абсцесса в полость плевры находит затемнение синуса, при прорыве абс8 цесса из печени через диафрагму в правое легкое — неподвиж8 ность купола диафрагмы при дыхании.

Компьютерная томография при абсцессе печени позволяет выявить очаговое снижение денсиметрической плотности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз амебного колита проводят с острыми кишечными инфекциями, протозойными колитами другой этиологии, неспецифическим язвенным колитом и бо8 лезнью Крона.

Дифференциальную диагностику абсцессов печени и лег8 ких амебной этиологии проводят с бактериальными абсцесса8 ми и глубокими микозами с помощью эпидемиологического анамнеза, умеренной эозинофилии. Решающее значение име8 ет обнаружение специфических антител с диагностикумом для амебиаза, при этом важно учитывать, что амебные процессы могут быть первичным проявлением инвазии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение амебиаза проводится в стационаре средствами, дей8 ствующими одновременно на просветные и тканевые формы паразита: трихополом (метронидозолом), фасижином (тинидо8 золом), тетрациклином и олеандомицином. Трихопол и фаси8 жин назначают в следующей возрастной дозировке: 2–5 лет — по 0,25 г, 6–10 лет — по 0,375 г, 11–15 лет — по 0,5 г в день или

в1–2 приема в течение 7–10 дней. Тетрациклин детям назнача8 ют в таблетках или капсулах: в возрасте до 2 лет — 25 мг/кг мас8 сы тела в сутки, 3–4 года — 0,3 г, 5–6 лет — 0,4 г, 7–9 лет — 0,5 г

в2 приема, 10–15 лет — 0,6 г в 3 приема после еды в течение 7–10 дней.

Для воздействия на формы паразита, обитающие в просвете кишечника и достаточно длительное время выделяемые боль8 ным, назначают хиниофон (ятрен) — препарат йодсульфоно8 вой кислоты в следующей дозировке: детям от 1 года до 2 лет — по 0,1 г, 2–3 лет — 0,15 г, 4–5 лет — 0,25 г, 6–8 лет — 0,3 г,

250