Детские инфекционные болезни. Полный справочник
.pdfно с примесью непереваренной пищи. У трети больных детей угнетена функция желудка, выявляется тенденция к гиподи8 намии, гипоальбуминемии с повышением уровня γ8глобули8 нов; положительная проба с D8ксилозой.
При холепатическом синдроме аппетит также снижен, по8 является боль в подложечной области и в правом подреберье, иногда носящая приступообразный характер и сопровождаю8 щаяся подъемом температуры тела до 38 °С, которая сохраня8 ется в течение 2–4 дней, тошнотой и рвотой, а у некоторых больных — и неустойчивым стулом. Больные жалуются на го8 ловные боли, общую слабость, раздражительны. В крови: лей8 коцитоз — до 8–12 × 109/л, эозинофилия — до 5–8%, СОЭ увеличена до 20–25 мм/ч; повышеный уровень γ8глобулинов, сниженное содержание альбуминов, сдвиг показателей ос8 адочных проб; уровень активности трансаминаз и щелочной фосфатазы сохраняется в пределах нормы.
При астеноневротическом синдроме больные становятся раздражительными, у них нарушается сон, появляются голов8 ные боли, астения. У трети больных с астеноневротическим синдромом в крови выявляют эозинофилию до 7–14%, непе8 реносимость некоторых пищевых продуктов, реже — лекар8 ственных препаратов.
Новорожденные и дети первого года жизни, как уже было отмечено выше, болеют лямблиозом крайне редко. Заболева8 ние протекает бессимптомно или с кратковременной диареей.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Сопутствующая патогенная флора кишечника, кандидоз кишечника у ослабленных или получавших большое количе8 ство химиопрепаратов детей могут осложнить течение лям8 блиоза затянувшейся диареей и приступами по типу желчной колики с высокой температурой.
ДИАГНОЗ
Диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист и (или) вегетативных форм паразита в нативном мазке фека8 лий. Лучшему выявлению паразита способствует подкрашива8
261
ние мазка раствором люголя или применение эфир8формали8 нового метода, основанного на разделении в водной среде и в эфире цист, вегетативных форм простейших, яиц и личи8 нок гельминтов, обладающих гидрофильностью, и липофиль8 ных остатков пищи. Исследование следует проводить не поз8 же чем через 6 ч после дефекации; паразиты могут сохраняться
втечение 24–36 ч при условии хранения в холодильнике при температуре 4 °С. Поскольку выделение вегетативных форм лямблий и цист носит периодический характер, то и исследо8 вание следует проводить повторно, с промежутком в несколь8 ко дней.
Кроме микроскопического исследования, для постановки диагноза прибегают и к исследованию дуоденального содер8 жимого, вводят сернокислую магнезию, что способствует от8 делению слизи со стенки кишки и смыванию паразитов с ще8 точной каймы слизистой оболочки. Паразитов обнаруживают
вжелчи. При диарее в качестве раздражителя принято исполь8 зовать 40%8ный раствор глюкозы. При этом следует иметь
ввиду, что, как и при микроскопическом исследовании натив8 ных мазков фекалий, в дуоденальном содержимом не всегда удается выявить лямблии с первого раза.
Серологические методы диагностики также применяются
впостановке диагноза. В этом случае применяются ИФА, ИФМ и другие методы, а в последнее время широко приме8 няются неинвазивные методы — обнаружение специфиче8 ских секреторных IgA или IgE в слюне и дуоденальном содер8 жимом или обнаружение антигенов лямблий в фекалиях. В крови же специфические антитела обнаруживают через 2– 3 недели после заражения.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Лямблиоз дифференцируют с холепатиями, не связанными с лямблиозом, отличающимися выраженным болевым син8 дромом с четкой локализацией болей в области правого по8 дреберья, а также сохраняющейся длительное время высокой температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, отсутствием эозинофилии; с амебным колитом, сопровождающимся упор8 ным поносом с примесью кровянистой слизи в фекалиях, те8 незмами, признаками интоксикации.
262
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Специфическое лечение лямблиоза при субклиническом течении заболевания проводится только в противоэпидемиче8 ских целях, а также при выраженной сопутствующей патоло8 гии.
При манифестных формах инвазии назначают трихопол
вследующих возрастных дозировках: детям 2–5 лет — 0,25 г
вдень, 6–10 лет — по 0,375 г 2 раза в день после еды в течение 7–10 дней. При холепатии назначают но8шпу, папаверина ги8 дрохлорид, растительные желчегонные средства. На период острых явлений при синдроме гастроэнтероколита назначают диету, ферментные препараты, витамины, группы С, В. При ас8 теноневротическом синдроме рекомендуется соблюдение ре8 жима дня, занятия гимнастикой и легкими видами спорта, про8 гулки на свежем воздухе. При выраженных аллергических реакциях назначают антигистаминные препараты, кальция глю8 конат, кальция глицерофосфат, аскорбиновую кислоту.
Практика лечения лямблиоза показывает, что при излече8 нии заболевания в некоторых случаях остаются расстройства пищеварительной и нервной систем, а также аллергические проявления, что свидетельствует лишь о сопутствующей роли лямблий в заболевании ребенка, а потому требует дополни8 тельного его обследования и назначения соответствующего лечения.
ПРОФИЛАКТИКА
Химиопрофилактические препараты для предупреждения заражения лямблиозом неэффективны, поэтому профилакти8 ка данного заболевания сводится к соблюдению правил лич8 ной гигиены и исключению попадания цист на предметы оби8 хода, в том числе детские игрушки и одежду. Также следует иметь в виду, что только фильтрованная водопроводная вода является свободной от данного вида паразитов, в противном случае воду перед употреблением следует кипятить или обра8 батывать соответствующими галогеновыми дезинфекторами, имеющимися в продаже, соблюдая надлежащую концентра8 цию и длительность обработки воды. Учитывая, что свойства препаратов во многом зависят от температуры, их дозировка
263
должна быть увеличена при обработке воды. С целью преду8 преждения заражения и распространения лямблиоза в детских коллективах обязательно должно проводиться обследование на лямблиоз как детей, так и обслуживающего их персонала, а также лечение взрослых и детей с манифестной инвазией.
Эпидемиологический надзор за лямблиозом включает пос8 тоянное наблюдение за заболеваемостью, пораженностью на8 селения и выявлением цист лямблий в окружающей среде. Анализ многолетней динамики заболеваемости направлен на выявление ее тенденций на территории надзора в целом и по отдельным участкам, различающимся по степени активности водного, пищевого и бытового путей передачи. По результа8 там анализа дают оценку ситуации и прогноз заболеваемости.
264
ГЛАВА 4. БРЮШНОЙ ТИФ
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание челове8 ка, вызываемое бактериями брюшного тифа — S. typhi — типич8 ным антропонозом, образующим эндотоксин, проникающим в организм человека оральным путем, и характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника с образованием язв в стенке нижнего отде8 ла тонких кишок, высокой лихорадкой, общей интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, нередко с волнообразным течением и длительным бактериовы8 делением, а также с поражением сердечно8сосудистой и нер8 вной систем с возможностью осложнений в виде кишечных кро8 вотечений, прободения язвы тонкой кишки.
Первоначально термином «тиф» объединяли все лихорадоч8 ные заболевания, сопровождающие помрачнение сознания, а с открытием возбудителя болезни при микроскопическом ис8 следовании срезов селезенки, мезентериальных лимфатиче8 ских узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа в 1880 г., он был выделен в самостоятельную нозологиче8 скую форму из группы «тифов» и «горячек». В чистой культу8 ре S. typhi был выделен лишь в 1884 г., и была дана подробная характеристика его биологических свойств.
ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Болезнь вызывается подвижной брюшно8тифозной палоч8 кой, или сальмонеллой тифи, которая относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательна, спор и капсул не образу8 ет, снабжена многочисленными жгутиками, за счет которых и обеспечивается ее подвижность, хорошо растет на обычных питательных средах, факультативный анаэроб. Палочка имеет цилиндрическую форму, закругленные концы. Ее длина соста8 вляет 3 мкм, а диаметр — 0,5–0,6 мкм. Количество жгутиков,
265
окружающих тело бактерии, — 8–15. S. typhi содержит сома8 тический термостабильный О8антиген, являющийся сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входят Vi8антиген и термолабильный жгутиковый Н8антиген. По классификации Кауфмана8Уайта брюшнотифозную па8 лочку относят к группе Д, характеризующуюся наличием у сальмонелл этой группы IX и XII О8антигенов, к каждому из которых получены монорецепторные агглютинирующие сы8 воротки.
Патогенность сальмонелл тифи определяют эндотоксин, который играет основную роль в патогенезе заболевания,
иферменты агрессии, к которым относятся гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин, гемотоксин, каталаза и другие, вы8 деляемые бактериями в процессе колонизации и гибели.
Степень чувствительности к типовым бактериофагам брюшно8тифозной палочки дала возможность разделить их на фаготипы, которых в настоящее время известно 92, их принято обозначать латинскими буквами. Фаготипы А, С, D и Е встре8 чаются повсеместно, остальные являются типичными для от8 дельных территорий. Что касается России, то на ее территории преимущественно регистрируются фаготипы А1, С1, Е1, Е2
иF2. Фаготип определенного штамма брюшно8тифозной па8 лочки стабилен и не изменяется в течение болезни, не зависит от среды выделения, будь то кровь, испражнения, желчь, моча
ииное, что имеет существенное значение при эпидемиологи8 ческом обследовании, так как позволяет установить связь между заболеваниями.
Врезультате воздействия физических и химических факто8 ров, а также антибиотиков и гуморальных иммунных факторов в организме человека может происходить трансформация возбу8 дителя в атипичные, L8формы с другими видовыми признаками
исвойствами. Они могут выделяться как от больных с типич8 ной, так и стертой формой заболевания, большинство из них способны к обратной реверсии в типичную форму бактерий.
Бактерии брюшного тифа выделяются из организма боль8 ного или бактерионосителя с испражнениями, реже — с мо8 чой, заражая внешнюю среду, при этом проявляют в ней доста8 точно высокую жизнеустойчивость. Например, в воде они сохраняются до 3 месяцев, в почве — около 2 недель, на ово8 щах и фруктах — до 10 дней, а в мясе, хлебе, молочных продук8 тах — до 3 месяцев, во льду — до 2 месяцев; при нагревании
266
в водной среде при температуре 50 °С сохраняют жизнеспо8 собность в течение 1 ч, при кипячении погибают мгновенно; под действием солнечных лучей, при отсутствии влаги и при высушивании возбудитель быстро погибает; в дезинфици8 рующем растворе бактерии брюшного тифа погибают за нес8 колько секунд. До настоящего времени большинство штаммов брюшно8тифозных бактерий сохраняют чувствительность к ампициллину, рифампицину, бактриму, лидаприму, лево8 мицетину.
Источником заражения инфекцией становится больной или бактериовыделитель, от которых возбудитель с испражне8 ниями и мочой попадает во внешнюю среду. Наибольшую опасность представляют больные в разгар болезни, так как именно в этот период наблюдается массовое выделение воз8 будителя с испражнениями. Больные с легкими и стертыми формами заболевания в эпидемиологическом отношении представляют главную опасность, так как часто сохраняют активный образ жизни, что только способствует рассеиванию возбудителя во внешней среде. Медики отмечают важную роль бактериовыделителей детского возраста (дошкольного
ишкольного возрастов), так как они гораздо легче инфициру8 ют внешнюю среду, включая окружающие предметы. После перенесенного брюшного тифа бактерионосительство форми8 руется у 2–10% детей и играет серьезную роль в распростране8 нии инфекции.
Передача возбудителя происходит контактным, водным
ипищевым путями. Некоторая роль в распространении ин8 фекции отдается мухам. Для детей раннего возраста основное значение имеет контактно8бытовой путь передачи возбудите8 ля как при прямом контакте с больным, так и посредством об8 щения с инфицированными предметами обихода. В этих слу8 чаях регистрируются лишь единичные случаи заболеваний, но возможны и семейные очаги инфекции, которые характе8 ризуются медленным началом и ростом числа заболеваний
имедленным угасанием. К факторам передачи инфекции у де8 тей раннего возраста и старших возрастных групп детей отно8 сятся вода и пищевые продукты.
Всельской местности передача возбудителя часто происхо8 дит водным путем (например, при использовании воды из за8 раженных природных источников или недоброкачественной питьевой воды при нарушении в системе водоснабжения и ка8
267
нализации), при купании детей в загрязненных водоемах. При таком пути заражения вспышки протекают легче пище8 вых, при этом заболевание имеет достаточно продолжитель8 ный инкубационный период.
Пищевой путь инфицирования осуществляется при упо8 треблении инфицированных продуктов питания (чаще инфи8 цированного молока и молочных продуктов), что объясняется способностью брюшно8тифозных палочек размножаться
инакапливаться в больших количествах в продуктах питания, особенно в жаркое время года и даже при хранении их в холо8 дильнике. Так называемые молочные вспышки характеризу8 ются более коротким инкубационным периодом, тяжелым те8 чением и даже возможным летальным исходом. Не исключено заражение инфекцией при употреблении в пищу загрязнен8 ных сальмонеллой тифи кондитерских изделий, мороженого, паштетов и морских моллюсков.
Главным образом, брюшной тиф регистрируется в теплое время года (до 40–60% всех заболеваний в год), чему способ8 ствует более частое употребление в это время сырой воды
иплохо обмытых кипяченой водой овощей и фруктов. Тем не менее согласно статистике дети болеют брюшным тифом го8 раздо реже взрослых, а дети раннего возраста — исключитель8 но редко, что принято связывать с более строгим соблюдением гигиенического режима и питания, а также некоторой изоли8 рованностью от внешней среды. На территории России брюш8 ным тифом чаще болеют дети 7–14 лет. Контагиозность при брюшном тифе составляет 40%.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Входными воротами инфекции является желудочно8ки8 шечный тракт. Возбудитель брюшного тифа, проникнув через рот, попадает в желудок, а затем в двенадцатиперстную киш8 ку, после чего переходит в тонкие кишки и в нижнем отрезке их попадает в наиболее благоприятные условия для своего су8 ществования и размножения. Возбудитель внедряется в лим8 фатические образования тонкого кишечника, в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, ответной реакцией на вне8 дрение в которые являются пролиферация. Далее по лимфати8 ческим путям возбудитель проникает в мезентериальные
268
изабрюшинные лимфатические узлы, где размножается. При этом возникают застойная гиперемия, отек, гиперплазия лимфоидных элементов и формируются инфекционные гра8 нулемы. Этот период является инкубационным. К его концу возбудитель из забрюшинных лимфатических узлов в боль8 шом количестве прорывается в общий лимфатический груд8 ной проток, а затем и в кровеносную систему, в результате че8 го возникают бактериемия и эндотоксинемия, сохраняющиеся на протяжении всего лихорадочного периода болезни. Развитие бактериемии вызывает гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани (в первую очередь в печень, селезенку и костный мозг), где образуются вторич8 ные очаги воспаления с образованием брюшно8тифозных гра8 нулем. Из этих очагов возбудитель повторно попадает в ток крови, тем самым усиливая и поддерживая бактериемию, а при гибели — и эндотоксинемию. В дальнейшем возбуди8 тель попадает в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где и находит наиболее благоприятные условия для своего су8 ществования и размножения, причем в желчных протоках он может находиться достаточно долгое время, а выделяясь с желчью в просвет тонких кишок, он вызывает повторную инвазию, т. е. внедряется в уже ранее сенсибилизированные лимфатические образования, вызывая в них гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изме8 нений, каждая из которых протекает в течение 1 недели, и на8 рушением функции желудочно8кишечного тракта, что про8 является метеоризмом, запорами, диарейным синдромом, нарушением пищеварения и всасывания.
Важную роль в патогенезе играет интоксикация организ8 ма, вызванная массовой гибелью брюшно8тифозных бакте8 рий с образованием и накоплением эндотоксина, его воздей8 ствием на органы и ткани, особенно на сердечно8сосудистую
инервную системы. В результате воздействия на центральную нервную систему развиваются угнетение нервно8психической сферы, адинамия, тифозное состояние, у некоторых больных с потерей сознания и бредом. Следствием токсических влия8 ний на артериолы и капилляры является падение артериаль8 ного и венозного давления, при этом замедляется ток крови
инаступает кислородное голодание тканей. Воздействие эн8 дотоксина на центральную нервную систему, а также солнеч8 ное сплетение и чревные нервы способствует перераспределе8
269
нию значительных масс крови в сосуды внутренних органов, особенно в печень и селезенку, что в свою очередь способству8 ет развитию в отдельных, тяжело протекающих случаях болез8 ни циркуляторного коллапса, инфекционно8токсического шока, уменьшению массы циркулирующей крови и венозно8 го притока ее к сердцу с одновременным снижением систо8 лического и минутного объемов сердца. Подобные наруше8 ния у больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами брюшного тифа часто сочетаются с развитием дистрофиче8 ских и частично воспалительных изменений в сердечной мышце, в некоторых случаях приводящих к развитию мио8 кардита.
Бактериемия и гемодинамические нарушения в органах брюшной полости способствуют развитию гепатолиенального синдрома. На 8–108й день от начала болезни в результате взаи8 модействия брюшно8тифозных бактерий, занесенных с кро8 вотоком в лимфатические щели кожного покрова, с образо8 вавшимися специфическими антителами на коже появляется розеолезная сыпь. Продолжительное и неравномерное посту8 пление бактерий и эндотоксина из первичного и вторичных тканевых очагов инфекции в кровь обусловливает длительный
иволнообразный характер температурной кривой, свойствен8 ной больным тифом. Токсическое воздействие эндотоксина на костный мозг, возникновение милиарных очагов инфек8 ции и некроза проявляются лейкопенией, нейтропенией, ан8 эозинофилией, лимфоцитозом или ядерным сдвигом влево в периферической крови.
Удетей раннего возраста с первых дней болезни возникает диарейный синдром, в развитии которого имеют значение мест8 ный воспалительный процесс в кишечнике, а также гемодина8 мические нарушения и токсическое поражение солнечного сплетения и чревных нервов, что ведет к развитию циркуля8 торного коллапса, нарушению моторики кишечника, процес8 сов пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов, воды
иэлектролитов.
Агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и другие специфические антитела вырабатываются в ответ на циркуляцию в крови возбудителя брюшного тифа и его токси8 нов. Они осуществляют элиминацию брюшно8тифозных бак8 терий и обеспечивают выздоровление. В случае внутриклеточ8 ного паразитирования возбудителя важная роль в процессе
270