Детские инфекционные болезни. Полный справочник

9–12 лет — 0,6 г, 13–15 лет — 1 г в 2 приема после еды в тече8 ние 8–10 дней. В этом же случае назначают и интестопан: де8 тям до 2 лет по 1/4 таблетки на 1 кг массы тела в день 3 раза

вдень; старше 2 лет — по 1–2 таблетки 2–4 раза в день в тече8 ние 7–10 дней. Данный препарат рекомендуется запивать мо8 локом. Противопоказанием к применению хиниофона и ин8 тестопана является непереносимость йода.

При лечении внекишечного амебиаза назначается парен8 теральное введение трихопола — флагила (клиона) или дру8 гих производных 58нитроимидазола, а также тетрациклина гидрохлорид внутримышечно. Детям до 1 года — 0,01 г, 1–5 лет — 0,02 г, старше 5 лет — 0,03 г, старше 12 лет — 0,05–0,1 г 2–3 раза в сутки в течение 10, а при необходимо8 сти — и 12 дней. После проведения курса парентерального лечения назначается делагил в суточной дозе в первые 2 дня детям до 1 года — 0,05–0,1 г, 1–6 лет — 0,25 г, 7–10 лет — 0,5 г, 11–15 лет — 0,75– 1 г 2 раза в день после еды; в тече8 ние 18 последующих дней назначают соответственно поло8 винную дозу препарата.

Удетей оперативное вмешательство при абсцессе не реко8 мендуется, ограничиваются пункцией абсцесса под контролем УЗИ или компьютерной томографии с аспирацией содержи8 мого и введением в полость специфических средств.

При лечении внекишечного амебиаза рекомендуется про8 водить 2–3 курса специфического лечения с последователь8 ной сменой препарата.

При лечении амебиаза назначается полноценная белково8 витаминная диета с ограничением грубой клетчатки и жиров

впериоде острой дисфункции кишечника.

Назначают витамины С, В1, В2, В6, Р. При наличии анемии назначение препаратов железа назначается лишь после полной ликвидации инвазии из8за возможности активизации жизне8 деятельности процесса.

Выписывают детей из стационара только после стихания симптомов амебиаза, при отсутствии в микроскопических пре8 паратах испражнений амеб. Все выздоравливающие должны находиться под наблюдением врача8инфекциониста, им про8 водится общеукрепляющая терапия. Повторные осмотры пе8 реболевших проводятся в кабинетах инфекционных болезней, а при развитии обострений или осложнений необходима гос8 питализация по соответствующим показаниям.

251

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика амебиаза основывается прежде всего на соблюдении правил личной гигиены. Главными мерами про8 филактики инвазии являются правильное водоснабжение, ох8 рана пищевых продуктов от загрязнения цистами амебы, пре8 дохранение окружающей среды от загрязнений фекалиями. Поскольку цисты могут сохраняться достаточно длительное время в воде различных водоемов, а хлорирование воды не уби8 вает их, рекомендуется пить только кипяченую воду или до8 бавлять в нее йодсодержащие таблетки, таблетки «Глобалин», содержащие тетрациклина гидрохлорид, что особенно важно для того населения, в местностях проживания которого на8 блюдаются случаи заболевания амебиазом. Пищевые продук8 ты, в частности овощи и фрукты, перед употреблением нужно обдавать кипятком. Фекалии больных и носителей амеб обез8 вреживаются раствором лизола 1 : 200.

Прогноз амебиаза является благоприятным при условии своевременной диагностики и проведенного рационального лечения. Иногда отмечаются паразитарные рецидивы, поэтому в течение полугода после лечения ежемесячно рекомендуется проводить контрольные анализы фекалий.

252

ГЛАВА 2. БАЛАНТИДИАЗ

Balantidium coli, принадлежащий к группе простейших, яв8 ляется самым крупным паразитом человека и локализуется в толстой кишке. Вместе со случаями бессимптомного носи8 тельства он может спровоцировать возникновение заболева8 ний от умеренной, периодически появляющейся диареи до мгновенного изъязвления и последующей перфорации (т. е. образования отверстия в стенке) кишечника, что приводит к смерти больного. Исключение составляют поражения пече8 ни, в этом случае клиническая картина заболевания во многом сходна с клиническими проявлениями амебиаза.

Балантидиаз — протозойная инвазия кишечника, вызван8 ная жгутиковыми простейшими балантидиями, течение кото8 рой характеризуется наличием водянистого стула, лихорадкой, интоксикацией, периодическими обострениями, сменяющими8 ся ремиссиями: может протекать субклинически.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Возбудитель Balantidium coli, впервые описанный еще в 1857 г., а его патогенность установлена в 1901 г., — инфузория, существующая в вегетативной и цистной формах. Вегетативная имеет яйцевидную форму размером 50–80 × 35–60 мкм, окру8 жена пелликулой, на которой спирально расположены ряды ресничек размером 4–6 мкм, а у ротовой полости — до 10–12 мкм. Цитоплазма содержит две сократительные и много пищевых вакуолей, а также бактерии, грибы, зерна крахмала, лейкоциты, реже — эритроциты. Ядра имеют бобовидную фор8 му, ядрышки, расположенные эксцентрично, видны только по8 сле фиксации и окраски.

Циста имеет округлую форму, покрыта толстой двухконтур8 ной оболочкой, достигает размеров 50–60 мкм. Балантидии

253

перемещаются, одновременно совершая вращения вокруг сво8 ей оси.

Balantidium coli является зоонозом, встречается в умеренном и жарком климате в сельской местности повсеместно в свино8 водческих районах, в природе — у грызунов. Путем заражения является фекально8оральный. Источником инвазии являются свиньи, носители паразита, а также инвазированный человек, выделяющий цисты. Отмечаются случаи заражения от больно8 го вегетативными формами. Заболевание выявляется в 1–3%, в некоторых очагах — до 28% обследованных лиц. В некоторых источниках описаны водные вспышки балантидиаза.

Балантидиаз не передается от матери плоду. Заражение но8 ворожденных возможно в антисанитарных условиях.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Патогенез до сих пор остается малоизученным. Известно лишь, что освобождение цисты от оболочек происходит в тон8 кой кишке. Вегетативные формы проникают в либеркюновы железы толстой кишки, где и размножаются, а затем распро8 страняются по всему протяжению кишки. В результате выде8 ления ими продуктов жизнедеятельности и эндотоксинов про8 исходит образование глубоких язв с подрытыми краями, отеками и геморрагиями. Для острого балантидиаза характер8 ны выраженная интоксикация и тяжелый диарейный синдром.

Вумеренно тяжелых случаях инвазии об активации иммунно8 го ответа свидетельствуют круглоклеточная и эозинофильная инфильтрация тканей кишечной стенки, эозинофилия крови.

Вособо тяжелых случаях (с летальным исходом) Balantidium coli обнаруживаются в печени, селезенке, сердечной мышце, брыжейке и почках.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

По данным медицинской статистики, до 90% лиц, инвази8 рованных балантидиями в очагах инвазии, являются носителя8 ми паразита. У остальных диагностируют острый, хронический упорно8рецидивирующий и персистирующий, вялотекущий балантидиаз.

254

Инвазия у детей часто протекает остро, с переходом в хро8 нически рецидивирующее течение. Для начала острого перио8 да характерны потеря аппетита, тошнота, повышение темпера8 туры у больного, затем появляются боли в животе, водянистый стул с примесью слизи, нередко — крови, при отсутствии лече8 ния, при затянувшемся остром периоде, — с гнилостным запа8 хом. Стул может достигать 20 раз и более в сутки, сопровожда8 ется тенезмами, выраженным обезвоживанием и быстрой потерей массы тела. Общая интоксикация проявляется силь8 ными головными болями, бессонницей, слабостью. Острый период без лечения, особенно у детей раннего возраста, может закончиться летально. Чаще клинические симптомы острой формы стихают в течение 2–4 недель, а болезнь переходит в хроническую стадию.

При объективном исследовании определяются увеличение размеров и болезненность печени, нередко отмечаются увели8 чение селезенки и лимфаденопатия. В периоде высокой лихо8 радки у детей выявляются тахикардия, пониженное артериаль8 ное давление, аритмия.

В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия до 5–12%, в тяжелых случаях лейкоцитоз повышается до 20– 25 × 109/л с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличивается до 30–40 мм/ч. Высокий нейтрофилез считает8 ся неблагоприятным признаком. При биохимическом иссле8 довании крови отмечается гипопротеинемия, повышенное содержание α28 и γ8глобулинов при сниженном уровне альбу8 минов, повышение активности щелочной фосфатазы и тран8 саминазы.

После острого периода наступает ремиссия, которая мо8 жет продолжаться до полугода, при этом у детей сохраняются бледность кожных покровов, слабость, быстрая утомляе8 мость, снижение аппетита, неустойчивый стул и метеоризм. При колоноскопии в кишечнике обнаруживаются язвенные поражения.

У детей раннего возраста с ослабленным иммунитетом не8 редко острый период протекает без высокой температуры и дизентериеподобного стула, но при этом болезнь принимает персистирующий характер, сопровождается снижением аппе8 тита, нарушением переваривающей способности кишечника и, как следствие, анемией, нарушением водно8солевого обме8 на с прогрессирующим снижением массы тела.

255

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают острую форму балантидиаза, хронически реци8 дивирующую форму балантидиаза и непрерывно текущий хро8 нический балантидиаз. Дети преимущественно болеют острой и хронически рецидивирующей формой балантидиаза, при8 чем летальный исход возможен у ослабленных детей и детей раннего возраста в острой стадии болезни.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее частым осложнением балантидиаза тяжелого те8 чения является гнойно8некротический колит с присоедине8 нием бактериальной инфекции.

Балантидиаз протекает тяжело и в том случае, если сочета8 ется с кишечными гельминтозами, при этом клиническая картина начинает развиваться бурно: появляются кровавый понос, высокая температура, быстрая дегидратация, развива8 ется эндотоксиновый шок.

У детей, особенно раннего возраста, течение балантидиаза значительно осложняется при сочетании с острыми кишечны8 ми инфекциями.

ДИАГНОЗ

Диагностируют заболевание у ребенка по клинической кар8 тине водянистой диареи (нередко со зловонным запахом стула на фоне высокой температуры или субфебрилитета), наличию болей в животе, высокого лейкоцитоза и эозинофилии с уче8 том эпидемиологического анамнеза.

Подтверждение диагноза проводится на основании иссле8 дования нативного мазка свежесобранных фекалий и обнару8 жения характерно движущейся формы паразита. Определение цист возможно как в нативном мазке, так и в фиксированном и окрашенном препарате, при этом делается возможным вы8 явление бобовидного ядра и ядрышка.

Ректоромано8 и колоноскопия позволяют обнаружить окру8 глые или неправильной формы язвы с неровными, подрыты8 ми краями и дном с некротическими массами, реже — с белым

256

ГЛАВА 3. ЛЯМБЛИОЗ

Лямблиоз — заболевание, вызываемое жгутиковыми про8 стейшими — L. intestinalis — лямблиями, паразитирующими в тонкой кишке. Инвазия тонкой кишки лямблиями протекает бессимптомно или с явлениями энтерита, холепатии, астении. Как правило, заканчивается самопроизвольно, но может при8 нимать хроническое течение со сменяющими друг друга пе8 риодами обострения и ремиссии.

Впервые лямблии в кишечнике человека были обнаруже8 ны в 1859 г. С того времени было описано около 50 видов лямблий, однако самостоятельность их до сих пор остается спорной.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ворганизме человека и животных лямблии существуют

вдвух формах: вегетативной и в форме цист. Первая имеет плоскую грушевидную форму с закругленным передним кон8 цом и заостренными хвостовыми концами и в длину достига8 ет 9–18 мкм, а в ширину — 5–10 мкм. В передней части тела симметрично расположены два ядра, между ними — группа базофильных телец — блефаропластов, из которых выходят четыре пары жгутиков, обеспечивающих движение паразита. Таким образом, лямблии могут активно передвигаться по по8 верхности неповрежденного слоя слизи у основания микро8 ворсинок или прикрепляться к слизистой оболочке кишечни8 ка с помощью большого вентрального присасывательного диска.

Преимущественно лямблии обитают в верхнем отделе то8 щей кишки, но неприкрепленные трофозоиты могут перено8 ситься с фекальными массами в толстую кишку, где паразиты вбирают жгутики, покрываются защитной мембраной, и в них происходит деление ядра, в результате чего образуется четы8

258

рехядерная циста. Она имеет неправильно овальную форму длиной 8–14 мкм и шириной 6–8 мкм, покрыта толстой двух8 контурной оболочкой. Циста может передаваться новым хозя8 евам фекально8оральным способом. Цисты выделяются во внешнюю среду с фекалиями, устойчивы к низким температу8 рам. Так, при комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 4–5 дней, а в почве, богатой ор8 ганическими веществами, в тени — до 75 дней, на солнце — около 9 дней, а в холодной воде — более 2 месяцев. Попадая

вверхние отделы пищеварительного тракта человека или жи8 вотного, цисты освобождаются от оболочки.

Лямблиоз является одной из космополитных инфекций, распространенных повсеместно, особенно в районах с пло8 хими санитарными условиями и среди людей с низким уров8 нем личной гигиены, и выявляется у 1–50% практически здоровых лиц. Дети младшего возраста поражаются в 3 раза чаще, чем взрослые; распространенность этого заболевания может быть особенно широка среди детей второго года жиз8 ни, посещающих коллективные учреждения. Например,

вРоссии лямблиоз у детей до 1 года обычно не выявляется, а в возрасте до 2 лет у детей, находящихся в яслях, составля8 ет 34,5%, 3–4 лет — до 70%. В среднем у детей младшего воз8 раста в организованных коллективах лямблиоз выявляют

в9,3% случаев, а у воспитываемых в домашних условиях — лишь около 1%.

Источником инвазии является человек, выделяющий цисты паразита. Путь заражения — фекально8оральный. Число вы8 деляемых цист во многом зависит от интенсивности инвазии и характера пищи и обычно увеличивается в летне8осенний период года ввиду преобладания в пище клетчатки. Число цист существенно больше выделяется у лиц с длительным те8 чением инвазии.

Вмедицинской литературе описаны и водные случаи за8 ражения паразитом, связанные с употреблением водопро8 водной воды без фильтрации и воды из природных источни8 ков. Стоит отметить, что цисты способны сохранять свою жизнедеятельность в воде с содержанием хлора в концентра8 ции 0,4 мг/л, обычно используемой для обезвреживания во8 допроводной воды. Для заражения человека обычно доста8 точным бывает выпить воду, содержащую всего 10 цист паразита.

259

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Цитопатический эффект метаболитов паразита способ8 ствует развитию энтерита. Важную роль в патогенезе играет развитие иммунного ответа с активацией мигрирующих малых Т8лимфоцитов в слизистой кишки, а также продукцией секре8 торных иммуноглобулинов А и Е и образованием иммунных комплексов, которые активируют тучные клетки, выделяю8 щие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипеп8 тид, увеличивая продукцию аденозинмонофосфата, форсиру8 ют ток жидкости и хлорида в просвет кишки. Двигательная функция кишечника, желчного пузыря и протоков нарушается вследствие повышения продукции простагландина Е, наруше8 ния регуляции образования пептидных гормонов секретина, панкреозимина, что способствует появлению неустойчивого стула и развитию холестаза. Т8лимофициты, активированные антигенами паразита, стимулируют пролиферцацию кишечно8 го эпителия в криптах, а также повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения забо8 левания эти явления приводят к дистрофическим изменениям в стенке кишки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Течение лямблиоза может быть бессимптомным, и в этом случае оно ограничивается кратковременным выделением вегетативных форм или цист паразита. В противном случае заболевание протекает с холепатическим синдромом, син8 дромом гастроэнтероколита или астеноневротическим син8 дромом.

Ярко выраженная симптоматика наблюдается при пер8 вичном выявлении лямблий, и ведущими являются болевой, абдоминальный и диспепсический синдромы.

При гастроэнтероколите боли носят умеренный характер, локализуются в подложечной области, вокруг пупка, реже бо8 ли беспокоят внизу живота. При этом аппетит у больного нару8 шен, отмечаются жалобы на тошноту, неустойчивый стул до 3–4 раз в сутки. В некоторых случаях отмечается водянистый понос в течение 2–4 дней. Как правило, при гастроэнтероко8 лите стул бывает с умеренным количеством слизи, без крови,

260