Детские инфекционные болезни. Полный справочник

коцитоз, реже — лейкопения, относительный лимфоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лихорадочный период при паратифе В продолжается 1–4 не8 дели, у детей раннего возраста обычно он укорачивается до 1–7 дней.

Паратиф В может протекать в легкой, стертой, тяжелой, тифоподобной, септической формах с рецидивами и обостре8 ниями. В большинстве случаев заболевание протекает значи8 тельно легче, чем брюшной тиф, с меньшей продолжительно8 стью острого периода. В последнее время преобладают легкие и стертые формы заболевания. У детей раннего возраста сыпь появляется редко, отсутствуют брадикардия и дикротия пульса (раздвоение пульсовой волны), лейкопения. Наиболее частым осложнением паратифа В является пневмония.

Клиническая картина паратифа С. Паратиф С в нашей стране регистрируется значительно реже по сравнению с пара8 тифами А и В, чаще протекает:

1)в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пище8 вом пути инфицирования, характеризуется коротким инкуба8 ционным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мут8 ной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;

2)в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;

3)в септической форме, которая характеризуется ремитирую8 щей лихорадкой (източные колебания температуры тела в приделах 1,5–2 °С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а так8 же высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхи8 матозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностику паратифов А, В, С проводят на основании кли8 нико8эпидемиологических данных и результатов лабораторных

291

исследований, которые включают исследование гемокультуры, копрокультуры, уринобиликультуры, серологические исследо8 вания с целью обнаружения в крови специфических антител, причем следует учитывать, что более достоверные результаты дает РНГА, реакция Видаля же у большинства больных отрица8 тельная или имеет очень низкие титры.

По выраженности и частоте желудочно8кишечных форм паратиф В схож с клиническими проявлениями сальмонелле8 за, вызываемого сероваром «ява», но лабораторная диагности8 ка этих сальмонелл несколько затруднена из8за близости ан8 тигенных свойств.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение и профилактика паратифов А, В и С такие же, как и при брюшном тифе.

Все больные паратифом А, В или С, в том числе и дети, подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим назначается на протяжении всего лихорадочного периода бо8 лезни, при этом необходимо проводить тщательный уход за ро8 товой полостью и кожными покровами. Полноценная по кало8 рийности и качеству диета, соответствующая возрасту ребенка, также назначается с первых дней болезни. С целью исключения перегрузки желудочно8кишечного тракта полностью исключа8 ют продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздра8 жающие продукты питания, а также картофель и цельное моло8 ко, провоцирующие синдром энтерита. Переход на обычную диету допускается на 15–208й день после установления нор8 мальной температуры тела. Оральная или инфекционная деги8 дратация показана при токсикозе с эксикозом.

Лечение паратифов проводится антибиотиками, параллель8 но с ними назначают противогрибковые, антигистаминные препараты, витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репара8 ции слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспе8 цифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил, иммуноглобулин внутривенно.

При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия.

292

ГЛАВА 6. БОТУЛИЗМ

Ботулизм — острое инфекционно8токсическое заболевание, которое вызывается экзотоксинами возбудителя, проникаю8 щими в организм человека через желудочно8кишечный тракт.

Инфекция характеризуется тяжелыми бульбарными и нер8 вно8паралитическими расстройствами с нарушением глота8 ния, функции внешнего дыхания, а также поражением нер8 вных узлов сердца. По механизму возникновения и по механизму развития принято различать три формы заболева8 ния: пищевой, раневой ботулизм.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ботулизм вызывает спороносная палочка Cl. Botulinum, впервые описанная в 1896 г. в Германии. Возбудитель предста8 вляет собой небольшую палочку с закругленными концами, имеющую жгутики, подвижную, грамположительную, строго8 го анаэроба. При образовании спор палочки несколько меня8 ют свою форму, которую можно сравнить с формой теннис8 ной ракетки.

В настоящее время известно шесть типов возбудителей бо8 тулизма, которые принято обозначать латинскими буквами А, B, C, D, E, F. Все шесть типов возбудителя по своим мор8 фологическим и культуральным свойства, по действию эндо8 токсинов на организм животных и человека являются близ8 кими. Отличие же одного от другого состоит в антигенной структуре экзотоксинов, которые вырабатывают бактерии в анаэробных условиях.

Известно, что ботулинистический токсин типа А избира8 тельно действует на холинергические нервные окончания, ад8 ренергические ткани остаются к нему устойчивыми. Некото8 рые штаммы типов В и F, а также возбудители ботулизма типа Е на питательных средах и пищевых продуктах образуют

294

протоксин, переходящий в токсин под действием трипсина и панкреатина — протеолитических ферментов пищеваритель8 ного тракта. Ботулинистический токсин считается самым силь8 ным в природе бактериальным экзотоксином из уже известных. Так, для человека доза ботулинистического экзотоксина в 0,005 г является смертельной.

Возбудители данного заболевания довольно широко рас8 пространены в природе, длительное время находятся в почве, куда заносятся из кишечника животных и находятся в ней

ввиде спор. Споровые формы ботулизма попадают в воду, овощи и фрукты, а также пищевые продукты, кормовую траву, а затем — в кишечник человека и животного. Кроме того, воз8 будитель ботулизма был выделен и от насекомых, пауков, ули8 ток, а также из лошадиного навоза и кишечного содержимого птиц. Споровые формы ботулизма жизнестойки. Так, они спо8 собны выдерживать кипячение в течение 1–5 ч, погибают толь8 ко при автоклавировании, вегетативные же формы погибают

втечение 2 мин. кипячения. Что касается токсина, то он полно8 стью разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин., а при кипячении — в течение 5–15 мин.

Пищевая форма ботулизма является одной из широко рас8 пространенных инфекций. Две другие формы — раневая и дет8 ская — регистрируются значительно реже. Пищевым ботулиз8 мом болеют взрослые и дети. Стоит отметить, что в последнее время участились случаи заболевания пищевым ботулизмом среди грудных детей.

Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже ими могут быть рыбы, ракообразные и моллюски. Попав в кишечник живот8 ного, бактерии ботулизма начинают размножаться, накапли8 ваются в достаточно больших количествах и с испражнениями выделяются во внешнюю среду, где и превращаются в споро8 вые формы, при этом длительно сохраняясь. А при благопри8 ятных условиях, когда температура окружающей среды коле8 блется в пределах 22–37 °С, присутствуют анаэробные условия и органический субстрат, споровые формы переходят

ввегетативные и размножаются, вырабатывая токсин. От больного человека к здоровому заболевание не передается.

Различные типы возбудителей ботулизма распространены

вгеографическом отношении несколько неравномерно. Так, возбудитель ботулизма типа А чаще всего регистрируется на

295

центральной территории Северной Америки (США), типа В — во Франции и Норвегии, тип Е — преимущественно в Японии

иКанаде. Что касается нашей страны, чаще всего регистриру8 ется данное заболевание вследствие инфицирования возбуди8 телями ботулизма типов А, В и Е.

Основным путем инфицирования является пищевой. При этом заражение чаще всего происходит при употреблении консервированных продуктов, заготовленных в домашних условиях. Больше всего это касается маринованных грибов, свиной колбасы, рыбы домашнего копчения (в том числе се8 врюги, осетрины, белорыбицы, белуги), овощной икры, в ре8 цептуру которой входят баклажаны, а также тыквенного сока

идругих овощных и фруктовых соков. Поскольку в последнее время участились случаи инфицирования клостридией боту8 линум грудных детей, то проведенные исследования показали, что наиболее частой причиной заражения является употребле8 ние в пищу грудными детьми продуктов детского питания, в том числе овощных и фруктовых соков и пюре, самих ово8 щей и фруктов, молочных продуктов, гомогенизированного мяса, а также меда. Кстати, эти же исследования показали, что почти в 15% проб пчелиного меда отмечена контаминация бо8 тулиническими палочками, которые способны сохранять свою жизнедеятельность в нем даже при достаточно длитель8 ном сроке хранения. В ходе исследования было отмечено от8 сутствие случаев заболевания взрослых, употребляющих мед,

исвязывают это с тем, что в меде ботулинические бактерии не продуцируют токсины, а в кишечнике взрослого организма человека споры редко переходят в вегетативные формы и раз8 множаются в отличие от организма детей раннего возраста.

Что касается восприимчивости, то у человека и животных она неодинакова. Так, наиболее чувствительными к данной инфекции являются травоядные животные и человек, хищные же животные, а также свиньи и некоторые птицы являются высокорезистентными к ботулиническим токсинам.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Входными воротами инфекции является желудочно8ки8 шечный тракт. Как правило, заболевание возникает в резуль8 тате попадания ботулинического токсина вместе с инфициро8

296

ванной пищей. Значительная часть токсинов всасывается

вкровь уже в желудке и остальная — в верхних отделах тонкой кишки. Всасываясь в кровь, с ее током токсин попадает в раз8 личные органы и ткани, особенно чувствительную реакцию на токсин проявляет нервная ткань. Ботулинический токсин действует на мотонейроны спинальных центров и продолго8 ватого мозга, в результате чего возникают паралитический синдром и бульбарные расстройства в виде нарушения акта гло8 тания, речи, дыхания и др. Кроме того, вырабатываясь в боль8 ших дозах, токсины угнетают и тканевое дыхание головного мозга, вызывают поражение нервной системы сердца и сосу8 дов. При этом у больного отмечаются бледность кожных по8 кровов, нарушение функции зрения, головокружение, непри8 ятные ощущения в области сердца.

Значительно реже регистрируются случаи заражения в ре8 зультате попадания токсина вместе с пылью в дыхательные пути, а также попадания в обширные раны спор бактерий из зараженной почвы или при операции на желудочно8кишеч8 ном тракте. В этом случае при наличии анаэробных условий споры прорастают и переходят в вегетативную форму, при этом вырабатывая экзотоксины, приводя к развитию раневого боту8 лизма.

Ботулинические палочки выделяются из организма во вне8 шнюю среду вместе с фекалиями, токсины — с мочой, фека8 лиями и желчью.

Механизм развития ботулизма у детей имеет существен8 ные отличия от пищевого ботулизма у взрослых и детей стар8 шего возраста. Общим является лишь способ проникновения инфекции в организм — через желудочно8кишечный тракт. У новорожденных и детей грудного возраста ботулинические бактерии, обладая адгезивностью, способны приживаться

вкишечнике; при этом, продуцируя токсин, они вызывают заболевание. Риск развития заболевания у детей в возрасте от 2 недель до 11 месяцев связывают с недостаточно сформиро8 ванной иммунной системой, лабильным составом нормальной кишечной микрофлоры, а также недостаточностью барьерной функции, повышенной проницаемостью и иными, т. е. функ8 циональными и морфологическими, особенностями желудоч8 но8кишечного тракта.

Особого внимания стоит тот факт, что новорожденные и грудные дети подвержены инфекции не только пищевым,

297

но и контактным путем, например от матери или обслуживаю8 щего персонала роддомов и больниц. Подтверждением этому является регистрация заболеваний у детей этого возраста, на8 ходящихся исключительно на грудном вскармливании или питании продуктами, не содержащими ботулинической па8 лочки или токсинов.

ИММУНИТЕТ

Несмотря на то что в процессе заболевания в крови боль8 ного накапливаются специфические антибактериальные и ан8 титоксические антитела, иммунитет остается типоспефичным и нестойким. В практике описаны и повторные случаи заболе8 вания, причем вызванные не только другим, но и тем же серо8 типом клостридии ботулинум.

Морфологические изменения, происходящие в организ8 ме при пищевом и при детском ботулизме, носят однотипный неспецифический характер. Практически во всех висцераль8 ных органах выявляются множественные мелкие и крупные кровоизлияния, гиперемия оболочек головного мозга с гемор8 рагиями. Ткань мозга с кровоизлияниями, тромбами, стазами, дегенерацией и некрозами сосудистого эпителия. Продол8 говатый мозг и ганглии претерпевают наибольшие измене8 ния.

В сердечной мышце выявляется некробиоз, в легких — вы8 раженный геморрагический компонент по типу «геморрагиче8 ской» пневмонии, в печени — полнокровие и деструктивные изменения, слизистая оболочка пищеварительного тракта рез8 ко гиперемирована, рыхлая, легко разрывается, с выраженной инъекцией сосудов. Из скелетных мышц наиболее сильному поражению подвержена мускулатура грудной клетки, брюш8 ной стенки и конечностей.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Продолжительность инкубационного периода может со8 ставлять всего 4–36 ч, а может достигать и 10 дней, чаще длит8 ся 12–24 ч. Продолжительность инкубационного периода во многом зависит от дозы токсина, наличия живых ботулини8

298

ческих палочек в пище, механизма инфицирования и инди8 видуальной чувствительности зараженного. В случае если инфицирование происходит высокими дозами токсина или одновременно двумя или более типами клостридий ботули8 нум, то инкубационный период сокращается до 2–10 ч. И на8 оборот, если инфицирование происходит при попадании в желудочно8кишечный тракт небольшого количества токси8 нов или ботулинических палочек, то инкубационный период увеличивается.

Клинические проявления ботулизма у детей старшего возра! ста. Течение заболевания у детей старшего возраста мало чем отличается от такового у взрослых людей. Начало заболевания острое и характеризуется проявлением какого8либо из трех ва8 риантов течения: преобладание расстройств со стороны желу8 дочно8кишечного тракта, расстройств зрения или дыхатель8 ной функции или же их сочетание.

Преобладание расстройств желудочно8кишечного тракта характерно для попадания токсина в организм через желудоч8 но8кишечный тракт. При этом заболевание начинается с тош8 ноты, за которой может последовать рвота, схваткообразных болей в эпигастральной области. Больной чувствует перепол8 нение и распирание желудка, появляются метеоризм и жид8 кий стул без патологических примесей. Вследствие снижения саливации и обезвоживания организма появляется сухость во рту, больной испытывает сильную жажду. При этом по8 являются симптомы общей интоксикации: общая вялость, го8 ловная боль, головокружение, беспокойство. Температура обычно остается в пределах нормы или субфебрильная, повы8 шение до более высоких цифр (до 38–39 °С) отмечается редко. Диспепсические расстройства и повышение температуры тела наблюдаются в первые 2 дня болезни, лишь потом появляют8 ся характерные для ботулизма симптомы, связанные с пора8 жением нервной системы.

Если больной жалуется на «туман», «мушки» перед глазами или «сетку», а также двоение при чтении и другие расстройства зрения, то это свидетельствует о преобладании в течении боту8 лизма расстройств зрения. Эти симптомы болезни обычно сох8 раняются в течение нескольких дней, при этом другие харак8 терные для ботулизма симптомы, как правило, отсутствуют. В связи с этим больной отправляется на прием к окулисту, но лишь при тщательном его обследовании и сборе анамнеза

299

врачу удается выявить, что больной употреблял в пищу консер8 вированные продукты, что, кроме расстройств зрения, у боль8 ного имеются еще симптомы общей интоксикации: головная боль, головокружение, вялость, быстрая утомляемость, бес8 сонница, необъяснимая жажда, сухость слизистой оболочки, а также возможно изменение тембра голоса до осиплости.

Тяжелые формы ботулизма характеризуются поражением дыхательной системы наблюдаются нехватка воздуха во время разговора, чувство тяжести, стеснения или болей в грудной клетке. Лишь спустя несколько часов после первых проявле8 ний начинает изменяться голос, больной «гнусавит», жалуется на боль при глотании, у него появляются симптомы интокси8 кации и бульбарные расстройства.

В разгаре болезни состояние больного утяжеляется, почти всегда отмечается мидриаз — расширение зрачков, пониже8 ние или вовсе отсутствие реакции на свет, возможны анизоко8 рия, косоглазие, горизонтальный нистагм. Нередко у больно8 го можно наблюдать птоз, а если одновременно поражаются все глазодвигательные мышцы, то развивается полная непо8 движность глазных яблок.

При парезе мышц языка нарушается артикуляция; при парезе надгортанника прием пищи и даже воды вызыва8 ет приступы кашля (вплоть до удушья) при их попадании в дыхательные пути; при парезе мягкого нёба у больного про8 падает глоточный рефлекс, и при попытке проглотить воду она вытекает через нос. Снижается саливация, появляется сухость во рту, изменяется тембр голоса, у больного появля8 ется осиплость, возможна афония. С первых часов заболева8 ния у больного появляются слабость, быстрая утомляемость (вплоть до того, что он не может стоять и падает, не может держать голову). Мышцы при этом мягкие, тестоватые. Ха8 рактерным признаком ботулизма является бледность кож8 ных покровов, что связано со спазмами сосудов. Кроме того, определяется глухость сердечных тонов, возможны расшире8 ние границ сердца, а также систолический шум на верхушке сердца за счет развившегося токсического миокардита. И тем не менее, несмотря на столь тяжелое состояние, у больного ботулизмом не бывает расстройств чувствительной сферы и потери сознания.

Тяжесть поражения нервной системы во многом определя8 ет течение болезни. Так, при тяжелых формах в связи с рас8

300