Детские инфекционные болезни. Полный справочник

Воспаление слизистой гортани проявляется осиплостью го8 лоса и грубым сухим саднящим кашлем. Воспалительные изме8 нения вызывают отек слизистой и сужение ее просвета. Ско8 рость движения воздушного потока по суженному просвету гортани увеличивается и быстро высушивает слизистую, обра8 зуются корочки слущенного эпителия и еще больше сужается просвет. Уменьшенный воздушный объем, поступающий в легкие, вызывает учащение дыхательных движений в едини8 цу времени, пауза между вдохом и выдохом пропадает, дыха8 ние шумное, напоминает «пилящий» звук, в процесс дыхания вовлекаются межреберные мышцы, мышцы брюшной стенки и другие. Эти механизмы часто являются достаточными для поддержания адекватного газообмена. Если же гортань сужи8 вается еще сильнее, компенсаторных механизмов становится недостаточно и количество воздуха в легких при дыхании ока8 зывается недостаточным для поддержания жизненно необхо8 димого газообмена. В крови начинает повышаться количество углекислоты.

Постепенное прогрессирование гипоксии (кислородного «голодания» тканей) вызывает клеточные биохимические на8 рушения и изменения со стороны сердечно8сосудистой систе8 мы, эндокринной, центральной нервной системы и других ор8 ганов. Но следует учитывать тот факт, что в процессе развития синдрома крупа лежит не только механическое сужение про8 света, но и рефлекторный спазм мышц гортани в ответ на раз8 дражение слизистой оболочки. В клиническом плане это оз8 начает, что даже незначительные изменения слизистой гортани могут вызвать жизненно угрожающий спазм мышц просвета дыхательных путей. Важная роль в сужении просвета принадлежит скапливающимся в суженной гортани слизи, гу8 стой мокроте.

Синдром крупа чаще встречается у детей раннего возраста, что объясняется особенностями строения гортани, отек раз8 вивается быстрее, чем у детей старшего возраста. К предрас8 полагающим к развитию синдрома крупа факторам относят гиперчувствительность организма ребенка к различного вида аллергенам, что проявляются экземами, диатезами, лекар8 ственными аллергиями и т. д.

Начало острое, проявляется приступами грубого сухого ка8 шля, шумным дыханием, беспокойством ребенка, испуган8 ным видом. Часто синдром крупа возникает в ночное время,

211

ребенок просыпается, плачет. Родителей всегда пугает состоя8 ние ребенка: дыхание шумное, уступчивые места грудной клет8 ки втягиваются, губы и носогубный треугольник имеют си8 нюшный оттенок, температура повышена, в ротоглотке слизистая глотки, миндалин и небных дужек красная.

При стенозе гортани I степени процесс является компенси8 рованным. Признаков дыхательной недостаточности не наблю8 дается, ребенок розовый, при анализе газового состава приз8 наков гипоксии не обнаруживается. Отмечается грубый сухой кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, одышка, втяже8 ние уступчивых мест грудной клетки при дыхании.

При стенозе гортани II степени уже отчетливо видны приз8 наки кислородного голодания: ребенок бледный, отмечается синюшный оттенок кожных покровов вокруг глаз, носогубно8 го треугольника и губ, уступчивые места грудной клетки резко втягиваются при вдохе, как и при стенозе I степени имеется грубый кашель, приобретающий «лающий» характер, ос8 иплость голоса и шумное дыхание, ребенок беспокойный, ис8 пуганный. Отмечается учащенное сердцебиение, учащенное дыхание. При анализе газового состава крови наблюдается по8 вышение концентрации углекислого газа в артериальной кро8 ви, но все же изменения не критические и легко восстанавли8 ваются при адекватном лечении.

При стенозе III степени состояние ребенка тяжелое. Гу8 бы, носогубный треугольник, кончик языка, пальцы рук и ног синюшной окраски, остальные кожные покровы блед8 ные, холодный пот, учащенное сердцебиение. Яремная ямка, нижний край грудины, межреберные промежутки при дыха8 нии западают. Дети мечутся в постели и кричат. Пульс частый, слабый. В крови обнаруживаются значительные изменения.

При стенозе IV степени возникает удушье. Состояние ре8 бенка критическое, дыхание частое, но поверхностное, может прерываться на несколько секунд, затем возобновляется глубо8 ким шумным вдохом. Кожа синюшная, влажная, температура, артериальное давление снижены. При этом внешне может по8 казаться, что состояние ребенка несколько нормализовалось, так как прежнее беспокойство и возбуждение сменяются ви8 димым спокойствием ребенка. Это объясняется тяжелым кислородным голоданием и угнетением сознания, вскоре ре8 бенок теряет сознание, возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание. При анализе крови резко возрастает уровень

212

углекислого газа, уровень кислорода очень низкий. Если не производятся срочные реанимационные мероприятия, ребе8 нок погибает от удушья.

Лечение всех больных детей с развившимся синдромом крупа любой степени тяжести следует проводить в стационаре при постоянном контроле состояния. Дети с III–IV степенью тяжести синдрома госпитализируются в реанимационное от8 деление. Так как состояние может стать жизнеугрожающим, при первых подозрениях на синдром крупа родителям следует вызывать врача или бригаду «Скорой помощи». К тревожным симптомам относится грубый «лающий» сухой и навязчивый кашель, шумное дыхание с удлиненным выдохом, учащенное дыхание, осиплость голоса. Развитие резкого спазма мышц гортани может вызвать любой стрессовый раздражитель, поэто8 му ребенку необходимо обеспечить полный покой и доступ свежего воздуха. В зимнее время года можно приоткрыть окно и положить на батарею центрального отопления влажное по8 лотенце для увеличения влажности воздуха. Палата детей, больных крупом, оснащается ингаляторами или кислородны8 ми «палатками». С помощью ингалятора применяются брон8 хорасширяющие препараты: эуфиллин, эфедрин; препараты, разжижающие мокроту; противоаллергические препараты: димедрол, супрастин. При применении их в виде ингаляций препараты действуют быстрее, так как непосредственно воз8 действуют прежде всего на слизистую дыхательных путей.

При синдроме крупа I степени тяжести назначение лекарств

вформе аэрозолей не показано. Достаточно будет применять

ввиде таблетированных форм или внутримышечно противо8 аллергические средства: супрастин или димедрол. В это же время проводят полный комплекс лечебных мероприятий, на8 правленных на лечение основного заболевания.

При стенозе II степени проводится ингаляционная тера8 пия. Кроме того, важно добиться успокоения ребенка, так как приступы удушья сильно пугают его, он становится бес8 покойный и затрудняет проведение лечебных мероприятий. Кроме того, важно успокоить ребенка для улучшения его об8 щего состояния. Ребенку дается любое успокаивающее сред8 ство: седуксен, дроперидол в возрастной дозировке. Назначают димедрол, гидрокортизон (гормональный препарат) и др. В слу8 чае длительного течения стеноза показана ларингоскопия (ис8

213

следование гортани) в диагностических целях для уточнения характера процесса и назначения адекватной терапии.

При стенозе III степени лечение осуществляют в отделении реанимации, ребенок постоянно находится в паракислород8 ной палатке, осуществляются ингаляции лекарственных средств. При резком беспокойстве ребенка назначают оксибу8 тират натрия. В тяжелых случаях назначают гормональные препараты.

При стенозе гортани IV степени лечение начинают с инту8 бации: введение в полость гортани трубки для восстановления проходимости воздухоносных путей или накладывают тра8 хеостому (хирургическим путем делают отверстие на коже

ирассекают хрящи гортани для введения в полость трахеи ин8 тубационной трубки). Проводят интубацию при прогресси8 рующем цианозе, при снижении частоты и силы пульса, нару8 шении ритма дыхания с длительными периодами остановки

ипри выраженных критических изменениях газового состава крови. В остальном лекарственная терапия не отличается от таковой при III степени стеноза.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз респираторно8синцитиальной пневмонии ставит8 ся на основании соответствующей клинической картины: синдром обструкции легочной ткани при небольшой лихорад8 ке или нормальной температуре тела. Также обращают внима8 ние на эпидемическую ситуацию в детских коллективах.

Для более точной постановки диагноза используют методы обнаружения вируса в смывах из носоглотки или крови. Мож8 но также определить антитела к вирусу в крови.

Как и при других острых респираторных вирусных инфек8 циях, рекомендуется расширенный питьевой режим, обильное щелочное питье, а также диета, богатая витаминами и микро8 элементами. В лечении респираторно8синцитиальной вирусной инфекции используются патогенетические и симптоматические лекарственные средства: спазмолитические, жаропонижающие, муколитические и отхаркивающие препараты. Используется аэ8 розоль рибавирина при тяжелом течении заболевания.

При тяжелом течении заболевания возможно применение донорского иммуноглобулина. При поражении нижних отде8

214

ГЛАВА 7.

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Микоплазмоз — инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмами, протекающее по типу инфекции верхних ды8 хательных путей (фарингит, ринофарингит, ларингит, трахе8 ит) или нижних дыхательных путей (бронхит или острая мико8 плазменная пневмония).

Возбудитель микоплазмоза также может вызывать инфек8 цию мочеполовой системы, но только при условии инфици8 рования половым путем. Мочеполовой микоплазмоз вызы8 вается отличным от респираторного микоплазмоза подвидом возбудителя. Так как другими путями, кроме полового, ин8 фицироваться им невозможно, случаи мочеполового мико8 плазмоза у детей рассматривать не имеет практического смы8 сла.

Микоплазмоз вызывается возбудителем из рода Mycopla8 sma. Данный возбудитель не относится ни к вирусам, ни к бак8 териям и занимает промежуточное положение. Возбудитель микоплазмы относительно неустойчив во внешней среде и раз8 рушается при нагревании до 40 °С в течение 20 мин.

Микоплазма широко распространена по всему миру, встречается чаще у детей и лиц молодого возраста до 30 лет. Это объясняется тем, что после инфицирования у человека формируется иммунитет, сохраняющийся до 10 лет.

Возбудитель микоплазмоза выделяется больным челове8 ком или носителем возбудителя, не имеющим клинических проявлений. Возбудитель микоплазмоза сохраняется и выде8 ляется больным или носителем длительное время. Передается возбудитель воздушно8капельным путем. Инфицированный человек выделяет вирус при разговоре, чихании, кашле в воз8 дух, где он находится в мельчайших капельках слюны или сли8 зи из дыхательных путей во взвешенном состоянии. Заражение происходит при вдыхании частиц, содержащих возбудитель микоплазмоза. Микоплазмоз встречается в виде отдельных случаев или в виде вспышки заболевания в организованных

216

коллективах. При наличии в условиях замкнутого коллектива детей носителя или больного, длительно выделяющего возбу8 дитель в окружающую среду, через 2–3 месяца 50% детей бу8 дут инфицированы микоплазмозом. Для распространения ин8 фекции имеет значение скученность коллектива, что встречается часто в осенне8зимний период, медленная цирку8 ляция воздуха в редко проветриваемых помещениях, чаще бо8 леют ослабленные и часто простужающиеся дети.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Возбудитель проникает в организм человека с вдыхаемым воздухом. Из воздуха возбудитель осаживается на эпителии дыхательных путей и фиксируется на слизистой трахеи и брон8 хов. Осуществляя свою жизнедеятельность внутри клеток эпи8 телия, возбудитель размножается и на выходе разрушает их, проникая в новые здоровые клетки. Кроме непосредственно8 го разрушения клеток эпителия воздухоносных путей, возбу8 дитель оказывает общетоксическое действие на организм. Возбудитель также способен достигать ткани легкого и вызы8 вать поражение альвеол (структурных единиц легочной ткани, представляющих собой мешочки — окончания мелких брон8 хов, в которых происходит непосредственно газообмен), воз8 никают воспалительные изменения ткани альвеол, мелких сосудов и соединительной ткани между альвеолами. Внедрение микоплазм в организм имеет несколько сценариев развития. Возбудитель может длительно находиться внутри организма, но не вызывать болезнь, ребенок становится здоровым носи8 телем. Также возбудитель может вызывать типичный бронхо8 легочный процесс или инфекцию верхних дыхательных путей. В неблагоприятном случае возникает генерализованная инфекция с развитием таких явлений, как артрит, энцефалит или менингит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

От проникновения возбудителя в организм до развития клинических проявлений инфекции проходит около 2 недель, но инкубационный период может удлиняться до 25 дней. В за8

217

висимости от локализации поражения встречаются разные клинические формы инфекции: течение по типу острого рес8 пираторного заболевания, острая пневмония, менингоэнце8 фалит, менингит, миелит, артрит и т. д. Наиболее часто встре8 чается микоплазмоз дыхательных путей. Он протекает по типу острых респираторных вирусных инфекций, имеет доброка8 чественное течение с небольшой температурой и удовлетво8 рительным самочувствием. Основными симптомами будут симптомы воспаления верхних дыхательных путей по типу ка8 тара — отек и воспаление слизистой оболочки: насморк, чув8 ство заложенности носа, кашель, першение в горле. Слизи8 стая рта и глотки красная, отекшая, миндалины увеличены, красные, выступают за край небных дужек. Процесс на верх8 них дыхательных путях часто распространяется «ниже» — на бронхи или легочную ткань. При вовлечении в процесс брон8 хов возникает навязчивый сухой саднящий кашель, при вовле8 чении в процесс легких возникает клиническая картина во8 спаления легких. Температура поднимается до высоких цифр, состояние ребенка утяжеляется, ярко выражены признаки ин8 токсикации.

Заболевание может развиваться остро, неожиданно, с бы8 стро нарастающими симптомами. Чаще всего заболевание развивается постепенно. Температура в начале заболевания нормальная, ребенок жалуется на головную боль, недомога8 ние, он слабый и сонливый. Его познабливает, могут быть бо8 лезненные ощущения в области мышц, поясницы. Ребенок кашляет, кашель сначала сухой, средней интенсивности, но8 совое дыхание нарушено, из носа небольшое слизистое отде8 ляемое, может жаловаться на чувство першения в горле, боль при глотании. При осмотре слизистая глотки красная, минда8 лины могут быть немного увеличены.

При остром начале симптомы нарастают быстро, симпто8 мы интоксикации выражены значительно. Температура тела быстро достигает максимума и на 3–48й день от начала болез8 ни достигает 39–40 °С. Температура может достигать высоких цифр до 10 дней. У трети больных на фоне выраженных сим8 птомов могут увеличиваться печень и селезенка. Температу8 ра вечером приблизительно на 1 °С выше, чем утром. Ребе8 нок слабый, капризный, сонливый, может отказываться от еды. Его беспокоит сухой интенсивный кашель, чувство пер8 шения в горле, при осмотре слизистая глотки и миндалин

218

красная, миндалины увеличены. Нос у ребенка заложен, это затрудняет процесс кормления, и грудные дети могут отказы8 ваться от груди. На высоте выраженных симптомов интоксика8 ции дети могут отказываться от еды. Снижение температуры происходит постепенно, симптомы заболевания постепенно регрессируют. Иногда после снижения температуры и нор8 мализации общего состояния через несколько дней вновь поднимается температура, усиливается кашель, насморк. Ка8 шель при микоплазмозе может носить непостоянный характер, мокрота может быть, но имеет скудное количество, слизисто8 гнойный характер, могут быть прожилки крови. У некоторых больных кашель может быть очень интенсивным, изнурять ре8 бенка, приступы могут сопровождаться рвотой. У ребенка из8 за приступов кашля нарушается сон, при кашле могут возни8 кать боли за грудиной. Симптомы пневмонии можно обнаружить не ранее чем через 5 дней от начала болезни. При исследовании крови больного наиболее характерным симптомом будет увеличенная СОЭ — до 60 мм/ч. Лейкоциты могут быть как повышены, так и понижены. Заболевание по типу острой респираторной вирусной инфекции продолжается около 2 недель, но может и затягиваться до месяца и более. Ре8 цидивы заболевания наблюдаются очень редко, после перене8 сенного микоплазмоза формируется длительный иммунитет.

Пневмония при микоплазмозе развивается постепенно, симптомы начала заболевания ничем не отличаются от остро8 го респираторного вирусного заболевания. Иногда может на8 блюдаться острое начало с высокой температурой, до 39 °С, выраженным ознобом. Как бы ни начиналась микоплазмен8 ная пневмония, для нее не типичны интенсивные симптомы интоксикации, дыхательная недостаточность не развивается и не свойственна данному типу пневмоний. Характерным яв8 ляется сухой кашель. Кашель может сопровождаться мокро8 той, но она скудная и незначительная. Кашель продолжитель8 ный и изнуряющий. При выслушивании врачу бывает трудно правильно распознать характер процесса, так как данные могут быть очень скудными или отсутствовать. В периферической крови при общем анализе могут быть незначительные измене8 ния, тогда как предполагаемая бактериальная пневмония всегда сопровождается выраженным лейкоцитозом, высокой СОЭ. Следует обратить внимание на то, что микоплазменная пневмония сопровождается нормальной или немного увели8

219

ченной СОЭ, небольшим повышением лейкоцитов. Для по8 становки точного диагноза необходимо рентгенологическое исследование, в ходе которого выявляется пневмония, нося8 щая сегментарный, очаговый или интерстициальный харак8 тер. Пневмония может сопровождаться выпотом в плевраль8 ную полость.

Так как общее состояние больного может страдать незна8 чительно, важно обратить внимание на характерные жалобы. Во8первых, больных беспокоит длительный озноб в течение нескольких дней. Во8вторых, дети жалуются на ощущение жа8 ра, чередующиеся с ознобом. Симптомы интоксикации будут представлены мышечной и суставной болью, которая воспри8 нимается как «ломота» в теле, общая разбитость. Потливость может быть выраженной и сохраняться длительно, даже после нормализации температуры тела. Головная боль при мико8 плазменной пневмонии всегда интенсивная, не имеет четкой локализации, но не сопровождается болью в глазных яблоках. Чем младше ребенок, тем интенсивнее у него выражены сим8 птомы интоксикации.

При адекватном лечении и правильном уходе течение за8 болевания благоприятное. Но регресс клинических симпто8 мов и рентгенологических изменений происходит медленно, может затягиваться до 3–4 месяцев. У молодых людей могут встречаться случаи перехода инфекции в хронический процесс с формированием хронических бронхитов, бронхоэктазов, пневмосклероза. У детей раннего возраста процесс чаще носит двусторонний характер. Течение микоплазменных пневмоний сопровождается обострением хронических заболеваний.

После перенесенного микоплазмоза часто длительно сохра8 няется повышенная утомляемость, ребенок может долго пока8 шливать. Периодически отмечаются боли в суставах. Могут длительно сохраняться некоторые изменения легких на рент8 генологическом снимке. Менингиальные формы микоплаз8 моза встречаются редко. Чаще всего они имеют относитель8 но благоприятное течение.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз микоплазменной инфекции ставится на основании клинической картины, эпидемиологической обстановки и дан8

220