2. Сепсис.

Для генерализации инфекции необходимо наличие в очаге определен­ного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10 микробов на 1 г ткани).

Начальная фаза сепсиса - возникает если после усранения гнойного очага (вскрытия флегмоны, затеков), проведении этиотропной терапии яв­ления гнойно-резорбтиипой лихорадки не исчезают, а из крови высевают патогенную микробную флору.

Септицемия - обшее состояние больного остается тяжелым (температура тела выше 38 С, потрясающий озноб, сильная головная боль), пиемические очаги не выявляются, а из крови высевается патогенная мик­рофлора.

Септикопиемия - лихорадка, интоксикация организма, но в различных органах и тканях появляются метастатические гнойники и абсцессы, в ре­зультате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага.

Температура выше 38 С, тахикардия более 100 в минуту, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы' влево, СОЭ > 60 мм/час, гипопротеинемия, токсический гепатит и нефрит. Часто бывают метастатические очаги в лег­ких.

3. Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсино-

инфекщюнный шок.Тромбофлебит лицевых вен

В патогенезе заболевания имеют значение наличие густой сети лимфа­тических и венозных сосудов лица, с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крыловиднонебной ямки с венами глазницы, пе­щеристого синуса, уменьшение реактивности организма, аллергия, и аутоал-лергия. Проведение исследования показали, что главным анастомозом, свя­зывающим глубокие вены лица с венами глазницы и венами твердой мозго­вой оболочки является нижняя глазничная вена.

В анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапа­ны почти отсутствуют и направление тока крови в венах при воспалитель­ных процессах может меняться.

Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных тяжей инфильтрированной ткани, гиперемией кожи. Подкожные вены расширены, отмечается выраженная интоксикация, высо­кая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз, сдвиг СОЭ.

4. Тромбоз пещеристого синуса

Симптомы: сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 40 С. Местно: отек- и гиперемия кожи век и лба, экзофтальм, хемоз, расширение зрачка, гиперемия глазного дна. а - (15-20)* 10⁹/л, СОЭ - 40-60 мм/час.

В ряде случаев тромбоз протекает либо бессимптомно, либо на фоне клинических проявлений первичного воспалительного процесса.

5. Первичная риногенная гидроцефалия.

Характеризуется интенсивной головной боль, локализующейся в облас- ти лба и висков. Болевые приступы могут сопровождаться тошнотой и рво­той. Важным признаком заболевания являются застойные соски зрительных нервов, снижение остроты зрения, поражение отводящего, глазодвигатель­ного и тройничного нервов.

6. Гнойный менингит.

Для гнойного менингита характерны острое начало заболевания, повы­шение температуры тела до 39-40°С, сильная головная боль, тошнота, рво­та. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менинге-альный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзин-ского). В крови наблюдается лейкоцитоз до 15-20 *10⁹/л, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево, СОЭ увеличена. Особое значение для диагностики имеет исследование церебральной жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная, быстро нарастает плеоцитоз.

7. Менингоэнцефалит

По сравнению с гнойным менингитом тяжесть состояния больных на­растает, к менингеалыюаму синдрому присоединяется более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симптомы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давление падает.

8. Абсцесс мозга

Начальная фаза абсцесса (энцефалитическая) протекает с симптомами менингознцефалита. Следующая фаза (латентная) характеризуется общим недомоганием, головной болью. Абсцесс мозга диагностируется чаще в яв­ной, или манифестной, фазе. Для этого периода заболевания характерные общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени выраженности перифокальных воспалительных изменений.

Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при резком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Терминальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра.

Диагностика

Прежде всего, диагноз основывается на клинической картине.

Для диагностики медиастенита важна рентгенография грудной клетки, для сепсиса — посев крови, для внутричерепных осложнений — исследова­ние церебральной жидкости, глазного дна.

Принципы лечения

При медиастеиите необходимо оперативные вмешательство с целью дренирования гнойного очага. -Также при медиастените, как и при других видах осложнений необходимо проводить:

• интенсивную антибактериальную терапию в ударных и сверху­дарных дозах антибиотиков;

• иммунотерапию (у-глобулин);

• дезинтоксикационную терапию; • симптоматическую терапию.

Должна осуществляться коррекция всех видов обмена и деятельности всех систем организма.

БИЛЕТ 46

136. Острый одонтогенный лимфаденит, аденофлегмона области лица и шеи: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение

Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика.- вопрос127, билет 43.Лечение

Сначала необходимо устранить очаг одонтогенной инфекции: удалить зуб, кисту, иссечь десну, прикрывающую коронку ретенированного зуба.

При серозном лимфадените оперативное вмешательство проводят толь­ко на первичном очаге инфекции. После этого назначают терапию, направ ленную на нормализацию реактивности организма, повышение резистентно-сти к инфекции: полноценную молочно-растительную диету, поливитамины; десенсибилизирующие средства. Проведение антибиотикотерапии при се­розном лимфадените оправдано лишь при нарастании воспалительных явле­ний и у больных с несостоятельностью иммунных механизмов. Для актива­ции иммунологических процессов с целью скорейшей ликвидации инфек-ционно-воспалительного процесса больным назначают физиотерапию: воз­действие электрическим полем УВЧ и СВЧ в слаботепловой дозе, ультра­фиолетовое облучение кожи над пораженным лимфатическим узлом в эри-темной дозе.

При гнойном лимфадените и аденофлегмоне одновременно с оператив­ным вмешательством на первичном инфекционном очаге делают разрез тканей со стороны кожных покровов с целью вскрытия нагноившегося лимфатического узла, либо того или иного клетчаточного пространства. Последующая терапия как у больных с одонтогенными околочелюстными абсцессами и флегмонами.

137. Приступ стенокардии, бронхиальной астмы, инфаркта миокарда на хирургическом амбулаторном прием: причины, способствующие возникновению, клиническая картина, неотложная помощь, профилактика.

Причины возникновения

Данные неотложные состояния могут возникнуть при психоэмоцио­нальном перенапряжении, под влиянием рефлекторного воздействия. Клиническая картина

1. Приступ стенокардии.

Приступообразные боли сжимающего или давящего характера в облас­ти сердца (чаще всего за грудиной), которые могуг иррадиировать в левое плечо, лопатку, руки (иногда до 4-5 пальцев), левую половину шеи и ниж­нюю челюсть. Приступ может сопровождаться чувством тревоги, сердцебие­нием, подъемом артериального давления. Продолжительность приступа обычно не превышает 15-20 минут.

2. Приступ бронхиальной астмы.

Внезапное или быстро нарастающее удушье, начинающееся с мучи­тельного кашля без выделения мокроты. Больной принимает вынужденное положение —сидя чаще согнувшись вперед. Дыхание сопровождается сви­стящими и.жужжащими хрипами, слышимыми на расстоянии, грудная клет­ка находится как бы в положении максимального вдоха, поскольку резко затруднен выдох (экспираторный тип удушья).

3. Инфаркт миокарда

Боли, характерные для стенокардии, но длительностью более 30 минут. Болевой приступ исключительной интенсивностью. С широкой зоной ирра­диации (в область позвоночника, шею, левую половину грудной клетки, иногда в эпигастральную область). Приступ не купируется применением нитроглицерина и валидола. Инфаркт миокарда сопровождается чувством страха смерти. Резкие боли нередко ведут к развитию шока, проявляющего­ся нарастающей слабостью, адинамией, бледностью кожных покровов, хо­лодным липким потом и падением артериального давления. Возможно нарушение сердечного ритма. Неотложная помощь

1. Приступ стенокардии:

•.- прием нитроглицерина или валидола (под язык), Нитросорбид — 2 таблетки, эринит — 2 таблетки. При недостаточном эффекте — повторный прием через 10 минут;

• ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску;

• внутривенное ведение в одном шприце: анальгин 50%- 2 мил, димедрол 1%-1,0 мл, папаверин 2% 2 мл.

2,. Приступ бронхиальной астмы.

• Использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов (астмопента, беротека, беродуала), а при их отсутствии:

• внутривенно эуфиллин 2,4-10,0 мл с 10-20 мл физ.раствора;

• ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску;

• прием внутрь 1 таблетки эуфиллина (0,15 ) для закрепления достигнутого эффекта;

• прием внутри муколитика — бромгексин 2 таблетки.

• При отсутствии эуфиллина: внутримышечно адреналин 0,1% 0,5-1.,0 и атропин 0,1%-1,0 в одном шприце.

• При затянувшемся тяжелом приступе удушья — вызов брига­ды скорой помощи. До прибытия машины скорой помощи внутри­венно эуфиллин 2,4%-ЮД преднизилон 90-120 мг в 10,0 физ.раствора (в одном шприце).

3. Инфаркт миокарда

• придание больному горизонтального положения;

• прием нитроглицерина (можно повторно);

• ингаляция кислорода через носовой катетер или маску;

• внутривенно или внутримышечно анальгин 50% — 2,0, либо баралгин 5,0;

• вызов кардиологической бригады скорой помощи;

• внутривенно или внутримышечно димедрол 1% — 1,0, либо пинольфен 2,5% _:— 1,0;

• внутримышечно папаверин 2% — 2,0;

• внутривенно эуфиллин 2,4% — 10,0 на физиологическом растворе;

• при аритмии внутривенно капелыю лидокаин 2% — 6,0 в 60,0 изотонического раствора.

Профилактика

перед посещением стоматолога желателен прием седативных средств. Стоматологические манипуляции следует проводить на фоне соответствую­щих лекарственных средств.

138. Анкилоз ВНЧС; классификация, этиология, патогенез, клиническая картина, осложнения, лечение, профилактика.

Различают:

1.

• фиброзный (неполный) анкилоз;

• костный (полный) анкилоз.

2.

• односторонний;

• двусторонний.

Непременным симптомом анкилоза является стойкое полное или час­тичное ограничение раскрывания рта и полное отсутствие скользящих дви­жений в пораженном суставе. Степень подвижности суставной головки определяется путем пальпации е впереди козелка уха имои же через перед­нюю стенку наружного слухового прохода. При фиброзном анкилозе врач ощущает едва заметную подвижность суставной головки, а в случае костно­го анкилоза (исностоза) подвижность вообще отсутствует.

Если обследуется взрослый больной, у которого анкилоз развился в детском возрасте, бросаются в глаза особенно разительные последствия задержки роста нижней челюсти.

При одностороннем анкилозе имеется значительная асимметрия лица вследствие смещения подбородка в поврежденную сторону и кзади, умень­шения всех размеров пораженной половины тела и ветви нижней челюсти. Больная сторона лица укорочена и кажется более выпуклой, а 'здоровая, смещаясь в больную сторону, западает и уплощается.

При двустороннем анкилозе нижняя челюсть недоразвита с обеих сто­рон. Подбородок резко смещен кзади, что определяется выраженную де­формацию нижнего отдела лицевого скелета, именуемую в литературе «птичьим лицом».

В результате длительного анкилозирования резко нарушаются функции питания и речи, особенно при двусторонних анкилозах. В этих случаях полностью или почти полностью исключается прием пищи нормальной консистенции. Больные питаются жидкой или кашицеобразной пищей. Наблюдаются деформация зубной дуги, нарушение прикуса, чаще развива­ется открытый прикус, зубы раздвинуты, наклонены вперед (расходятся). На зубах обильные зубные отложения, десны воспалены, кровоточат. Всегда имеются кариозные зубы. Тяжелые деформации лицевого скелета вызывают расстройства дыхания. Нарушение акта жевания сопровождается атрофией жевательных мышц. Трудности подхода к кариозным зубам при их лечении нередко обуславливают развитие осложнений кариеса и одонтогенной ин­фекции.

При фиброзном анкилозе на рентгенограмме обычно прослеживаются контуры суставной щели, вырезка нижней челюсти деформирована и неред­ко имеет остроугольную форму, головка и шейка мыщелкового отростка укорочены и несколько утолщены.

На рентгеновских снимках при костном анкилозе можно обнаружить:

а) отсутствие суставной щели;

б) переход структуры одной кости в другую;

в) отсутствие изображения контуров суставных концов костей, обра­зующих сочленение. Диагностика

Диагаоз должен основываться на анамнезе (выяснение этиологического фактора и динамики заболевания), данных клинического и рентгенографи­ческого обследования.

Профилактика

В период острого воспаления ВНЧС следует ввести и закрепить между молярами верхней и нижней челюстей резиновую распорку толщиной до 1 см, одновременно подтянуть вверх передней отдел нижней челюсти и фик­сировать его с помощью подбородочной повязки или пращи и эластическо­го вытяжения к шапочке. При наличии же гнойного экссудата в области ВНЧС наряду с общеукрепляющим и антибактериальным лечением произ­водят наружные разрезы с последующим дренированием ран, назначением УВЧ-терапии и облучения кварцевой лампой. После стихания острого вос­палительного процесса, в период рубцевания раны, хороший терапевтиче­ский эффект дает применение на область сочленения ультразвука. В то же время показана активная лечебная гимнастика. Профилактические методы лечения эффективны только иногда, когда применяются до возникновения тугоподвижности в суставе. '

140