17. Остеогенные саркомы челюстей: классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы

лечения

Классификация

Формы опухоли:

• остеобластическая;

• остеолитическая; » смешанная.

Клиническая картина

Иногда первым проявлением заболевания бывает боль в одном из ин-тактных зубов, чувство неприятного зуда в области десневого края; отдель­ные группы зубов начинают расшатываться.

Болевой симптом при остеогенных саркомах верхней челюсти в отли­чие от нижней является довольно поздним признаком проявления болезни.

Иногда до появления болей отмечается нарушение чувствительности (парестезия) в области разветвления подглазничного или подбородочного нерва, причем эти парестезии могут быть непостоянными и скоропреходя­щими.

На месте развития опухоли появляется припухлость различной величи­ны и плотности, умеренно болезненная при пальпации. При больших опу­холях наблюдается отечность мягких тканей, отмечаются расширенные застойные подкожные и подслизистые вены, кожа над опухолью истончает­ся. При развитии остеогенной саркомы вблизи жевательных мышц височно-челюстного сустава рано возникает сведение челюстей.

Патологический перелом нижней челюсти встречается редко в поздних стадиях развития опухоли.

Общее состояние больных в первые месяцы не меняется, но когда опу­холь достигается значительных размеров и начинает распадаться, темпера­тура повышается до 39-40°, отмечается ускоренная СОЭ.

Метастазы при остеогенных саркомах челюстей возникают раньше и чаще в легких , чем в других органах.

Остеолитическая остеогенная саркома характеризуется значительным разрушением кости, на рентгенограмме челюсти определяется участок дест­рукции кости, имеющий вид бесструктурного дефекта с неровными, зазуб­ренными, как бы изъеденными контурами. Наружная граница дефекта от­сутствует, он сливается с тенью окружающих мягких тканей. В остеобла-стичёской остеогенной саркоме преобладают явления патологического кос-теобразования. Рентгенологически опухоль в начальных стадиях развития выглядит в виде небольшого, нечетко очерченного очага уплотнения кости с выраженными изменениями со стороны надкостницы в виде игольчатого периостита. С ростом опухоли пораженная часть кости челюсти все более увеличивается в объеме, склерозируется и становится малопрозрачной для рентгеновских лучей.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, рентгенологиче­ского исследования и результатов биопсии.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать остеогенную саркому следует с другими видами сарком и в первую очередь с хондро- и фибросаркомами, которые могут давать периостальные реакции.

Принципы лечения

В предоперационном периоде показана лучевая терапия. Необходимо радикальное хирургическое вмешательство с резекцией челюсти с после­дующей химиотерапией андриамицином.

18. Военно-полевая доктрина как основа организации по-тщи раненым в условиях боевых действии и массовых по­ражений. Объем медицинской помощи челюстно-лицевым раненым на этапах медицинской эвакуации (МПБ, МПП, ОМО).

В связи с тем, что оказание помощи имеет этапный характер, важно, чтобы все врачи мыслили едиными категориями. Для этого была создана единая военная доктрина оказания медицинской помощи, единое понима­ние сущности оказания медицинской помощи. Она включает в себя сле­дующие пункты:

1) Все огнестрельные раны являются первично бактериально загряз­ненными. Значит должна быть профилактика раневой инфекции.

2) Единственный надежный путь предупреждения развития инфекции — возможно более ранняя обработка раны. Под хирургической обработкой подразумевают удаление всех инородных тел, нежизнеспособных тканей.

3) В ранней хирургической обработке нуждается большая часть ране­ных. Этот пункт имеет важное значение в подготовке медобеспечения.

3. Прогноз, течение, исход ранения зависят от своевременности и ка­чественности хирургической обработки.

5) Объем медицинской помощи, выбор лечебных мероприятий и поря­док эвакуации зависят от медицинских показаний, боевой обстановки и медицинской обстановки.

6) Преемственность в обслуживании больных и раненых на этапах эвакуации. Это определяется единым пониманием этиологии и патогенеза ранения и четкой медицинской документацией (специальная медицинская карта).

Объем оказания медицинской помощи на разных этапах

1. Этап само- и взаимопомощи или оказание помощи в ротном объеме. Для этого нужно проводить обучение личного состава.

1) Наложение повязки, чем достигается остановка кровотечения и предупреждение дальнейшего загрязнения раны.

2) Остановка кровотечения наложением жгута, давящей повязки, прижатием сосуда.

3) Предупреждение асфиксии.

4) Эвакуация в ближайший пункт медицинской помощи. Это мед­пункт, батальона, где работает фельдшер или медпункт полка, где есть врач.

При комбинированных поражениях, т.е. при сочетании ранения с ра­диоактивным поражением, кроме выполнения перечисленных мероприятий нужно ограничить поступление радиоактивных веществ, используя противо­газ, если это возможно при данном ранении.

2. Этап доврачебной помощи (МПБ).

1) Проверка качества наложения повязки, ее замена при надобно­сти.

2) Простейшие методы остановки кровотечения, если оно есть. Это давящая повязка, остановка кровотечения в ране (наложить зажим).

3) Продолжение мероприятий по борьбе с асфиксией. При дисло­кационной асфиксии — это прошивание и фиксация языка, наложение повязки.

4) Противошоковые мероприятия. Это, в первую очередь, введение аналгетиков. Транспортировать раненого надо лежа на боку, что-то под­ложить под голову. Это поможет предотвратить аспирационную асфик­сию, т.к. вероятность возникновения рвоты велика.

5) Профилактика инфекционных и инфекционно-воспалительных заболеваний. Вводят антибиотики и противостолбнячную сыворотку.

6) Уход за больным, важное значение имеет утоление жажды, осо­бенно, если затруднено глотание. Используют поильники или кусок ма­терии, свернутой жгутом, один конец которой помещают в емкость с во­дой, а другой в рот раненому, и он потихоньку выдавливает воду себе в рот.

7) Заполнение документации и эвакуация.

3. Этап первой врачебной помощи (МПП).

1) Контроль за состоянием повязки, смена ее при необходимости.

2. Остановка кровотечения путем перевязки сосуда в ране.

3) Все мероприятия по борьбе с асфиксией, включают и наложение трахеостомы.

4) Противошоковые мероприятия.

5) Профилактика инфекции.

6) Наложение стандартных шин для транспортной иммобилизации. Например, шина Энтина, она входит в полевой набор.

7) Утоление жажды.

8) Заполнение документации, где врач оценивает характер повреж­дения и проделанные мероприятия.

9) Эвакуация при необходимости.

4. Этап оказания квалифицированной медицинской помощи (отдельный медико-санитарный батальон или отдельный медицинский отряд). Работают хирурги, владеющие методикой обработки ран и ока­зания помощи во всех неотложных ситуациях. Это мощное медицинское учреждение, имеющее сортировочную, операционную, противошоковую, стационар.

На этом этапе должна быть проведена хирургическая обработка раны. Производится транспортная иммобилизация наложением жесткой повязки, связыванием зубов по Айви.

Раненые с легкими ранениями, которые требуют лечения не более 10 дней, направляются в команду легкораненых. Это раненые с повреждением мягких тканей, отдельных зубов. На этом этапе возможно рентгенологиче­ское исследование.

5. Этап специализированной медицинской помощи. Осуществля­ется челюстно-лицевым хирургом, в специализированном госпитале под названием «Голова», где есть стоматологическое, офтальмологическое, Л ОР-отделение.

На этом этапе осуществляется исчерпывающая хирургическая обработ­ка раны, включая иссечение поврежденной костной ткани.

Может решаться вопрос о возможности пластики мягких тканей. Но если есть дефект костной ткани, то такие раненые отправляются в специа­лизированные госпитали тыла, т.к. они требуют длительного лечения. По­мимо хирурга в госпитале есть и терапевт-стоматолог, и протезист. Поэтому возможно восстановление утраченных зубов.

Задачей специализированного госпиталя «Голова» является возвраще­ние раненых в строй. • ■ < ■■

На флоте корабли IV ранга не имеют медицинского персонала, помощь оказывается в порядке само- и взаимопомощи. Корабли III ранга имеют фельдшера, корабли II ранга имеют врача. А на кораблях I ранга есть ме­дицинская квалифицированная помощь и иногда специализированная по­мощь.

Особенностью оказания медицинской помощи на кораблях является автономность плавания и затрудненность эвакуации.

БИЛЕТ 7

19. Одонтогвнный остеомиелит челюстей: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, диффе­ренциальная диагностика, прогнозирование на основании клинико-лабораторных данных в острой стадии заболева­ния.

Этиология

Возбудителем заболевания чаще всего оказывается стафилококк (золотистый и белый), реже — стрептококк. Возникновению одонтогенного остеомиелита обычно предшествует хронический инфекционный процесс в иародонте «причинного» зуба.

Патогенез Теории этиопатогинеза

1. Инфекционно-аллергическая (Дерижанов)

Эта теория объясняет каким путем слабопатогенные микроорганизмы поникая из полости рта в периодонт, костную ткань, вызывают там разви­тие бурного инфекционно-воспалительного процесса.

Продукт жизнедеятельности непатогенных микроорганизмов, струк­турные их элементы, которые высвобождаются после гибели яляются анти­генами, которые сенсебилизируют организм, в результате чего развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция относится к 3-му типу иммунопатологических реакций. Сущность реакции: антитела при взаимодействии с антигенами образуют И.К., которые оседают на стен­ках микрососудов. Нейтрофилы при фагоцитозе И.К. повреждают стенки сосудов, что сопровождается лизосомальных ферментов и медиаторов вос­паления, активацией 3-го тромбоцитарного фактора. Развивается внутрисо-судистое свертывание крови, нарушение микроциркуляции и некроз.

Данная реакция участвует в обострении хранического очага воспале­ния.

Что касается тканевых структур в зоне инфекционного очага, то они несут на поверхности клеточных мембран бактериальные А.Г. . А.Т. в при­сутствии комплемента соединяется с А.Г. вызывая их цитолиз. При этом так же высвобождаются ферменты, медиаторы, воспаление которых приво дит к повреждению тканей и развитию воспаления. Эта реакция протекает по 2-му типу иммунопатологических реакций.

Эта реакция участвует в обострении хронического процесса.

2. Нейрогуморальная (Соловьев)

Воздействие на организм разнообразных факторов: охлаждение, иере-гривание, физические нагрузки, заболевание и др. Эти факторы вызывают реакцию активации, которая является первой стадией стресса, которая на­зывается стадией тревоги. Она проявляется повышением активности боль­шинства звеньев иммунопатологической системы при этом в крови увеличи­вается содержание специфческих (А.Т.) и неспецифических (комплемент) гуморальных факторов, повышается активность клеточных элементов.

Кроме того активируется гипотоламо-гипофизарная система, повыша­ется выработка глюкокортикоидов, которая подавляет воспалительную ре­акцию. Но при длительном течении может наблюдаться функциональная недостаточность этой системы, что приводит к обострению воспалительной реакции.

Таким образом нейрогуморапьная система влияет на развитие воспале­ния при активации.

При подавлении иммунологической реативности под влиянием облуче- ■ пия, введения массивных доз глюкокортикоидов, инфекционных заболева­ний и др. тоже возникает обострение процесса в связи с ослаблением барь­ерных функций организма.

Снижение иммунологической реактивности вызывается так же психо-эммоциональной дипрессией, интоксикацией, приемом иммунодеприсантов, естественным старением и др.

3. Нейротрофическая (Семейченко)

Местные иммунные факторы челюстно-лицевой области играют роль в развитии воспалительного процесса.

Нейотрофичсские расстройства, возникающие в челюстях при пора­жении (перераздрожении) соответствующих нервов, также может снизить резистентиость тканей к инфекции и способствовать развитию остеомиели­та. Такое перераздрожение могут вызывать очага хронической одонтоген-ной инфекции. Установление, что переломы нижней челюсти сопровожда­ются повреждением нижиеальвеолярнрго нерва, чаще осложняются остео­миелитом.

Таким образом нейротрофические расстройства влияют на состояние местного иммунитета.

4. Тромбоэмболическая теория (Бобров-Лексер)

Смысл теории: некроз кости при остеомиелите обусловлен нарушением кровообращением в результате обтурации просвета артерии бактериальным эмболом.

Большое значение имеет тромбоз или эмболис мелких артерий, так как более крупные имеют анастенозы с сосудами экстраосальной системы кро­воснабжения и одноименной артерией противоположной стороны.

Причиной нарушения микроциркуляции может быть повреждение И.К., реакция ГЗТ 3-го типа, при них активируется калликреин-киниовая система, которая влияет на тонус, проницаемость сосудов МЦК, а так же увеличивает свертывание крови, следовательно, гиперкоагуляция, следова­тельно, внутрисосудистое свертывание крови, следовательно, стаз, следова­тельно, гиноксис, следовательно, некроз кости. Высвобождающиеся при этом биологически активные вещества обуславливают развитие воспаления и отторжения некротизированного участка.

Нарушение МЦК может быть при сдавлении сосудов экссудатом, этому способствует то, что процесс развивается в ограниченном пространстве внутри кости. Сдавлению подвергаются вены, давление в которых меньше чем в артерии.

Эти два механизма взаимосвязаны. Кроме того при периостите наруша­ется циркуляция по экстраоссальным сосудам, которые сдавливаются экссу­датом, скапливающимся между костью и надкостницей. При этом невоз­можно кровообращение между интра и экстраоссалыюй системами крово­снабжения.

Классификация

1. Острый одоптогенный остеомиелит;

2. Хронический одонтогенный остеомиелит: • деструктивный;

в деструктивно-гнперостозный. Классификация по Шаргородскому.

Форма с продуктивных ских процессов.

преобладанием гиперпластиче-

(Острая фаза!-->|Подострая фаза|->(Хроническая|

¹ ' '----- -----------" ' "Ьаза '

г /,;

Первично-хронический остеомиелит

Форма с преобладанием деструктивных процессов

Рарефицирующая форма

Секвестрирующая форма.

В развитии острого одонтогенного остеомиелита можно выделить ост­рую, подострую и хроническую стадии. Острая стадия характеризуется рас­пространением инфекционно-воспалительного процесса на новые-участки

костной ткани и околочелюстных мягких тканей. Подострая — стабилиза­цией процесса, хроническая — рассасыванием и отторжением некротизиро-ванной костной ткани с замещением возникшего дефекта новообразованной костью.

Клиника

1. Острый одонтогенный остеомиелит.

В острой фазе заболевания больные вначале обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако локаль­ная боль вскоре сменяется болью во всей половине челюсти с иррадиацией в ухо, височную область, глазницу. Боль возникает не только при давлении на «причинный» зуб, но и при давлении на соседние с ним зубы.

Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти явля­ется нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство покалывания, мурашек). Это так называемый симптом Венсана. Он возникает в результате токсического неврита нижне-луночкового нерва.

Лицо ассиметрично за счет инфильтрации околочелюстных мягких тканей соответственно локализации зоны поражения челюсти. Изо рта ис­ходит гнилостный запах. Язык обложен. Перкуссия «причинного» зуба и соседних с ним зубов болезненна. Со временем они также становятся под­вижными. Из-под десны появляется гнойное отделяемое. Слизистая оболоч­ка альвеолярного отростка отечна, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет болезненного инфильтрата (муфтообразный инфильтрат). По мере распространения процесса за пределы челюсти появляются жалобы на ограниченное открывание рта, боли при глотании, затрудненное дыха­ние. Общее состояние больных можно оцепить как состояние средней тя­жести либо как тяжелое. Часто больные заторможены, малоподвижны, не­охотно вступают в контакт. У больных отмечаются лихорадка, учащение пульса и дыхания, озноб, особенно по вечерам, изменения кроив и мочи. Температура повышается до 39-40°С. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, эозино- и лимфопения, увеличение СОЭ. В сыворотке крови обнаруживает­ся в значительном количестве С-реактивный белок, соотношение альбуми­нов и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних. В моче выявляются следы белка, цилиндры, эритроциты.

Подострая стадия остеомиелита челюстей характеризуется стабилиза­цией воспалительного процесса. Уменьшаются гноетечение и отечность. Зубы, расположенные в зоне воспалительного очага, становятся еще более подвижными. Характерным признаком подострой фазы остеомиелита явля­ется улучшение общего состояния: исчезает слабость, нормализуются сон и аппетит, снижается температура тела, значительно уменьшаются лейкоцитоз и СОЭ. . .По мере перехода остеомиелита челюсти в хроническую фазу стихают боли в области челюсти, уменьшается инфильтрация мягких тканей. На участках кожи, слизистой оболочки полости рта появляются свищи, из которых выделяется гной. Отторжение секвестров сопровождается появле­нием грануляций из свищевого хода. В области остеомиелитического очага челюсть утолщена, зубы обычно подвижны. Зондирование свища позволяет обнаружить неровные контуры секвестрирующейся кости. 2. Хронический одонтогенный остеомиелит

В ряде случаев при одонтогенном остеомиелите ликвидация патологи­ческого процесса надолго затягивается или после кажущегося выздоровле­ния возникает обострение воспалительных явлений с формированием сек­вестров. Это возникает ввиду несостоятельности иммунологических систем организма больного или продолжающегося инфильтрирования.

Имеется свищевой ход, идущий из кости, из которого то обильно, то в небольшом-количестве выделяется гной. Через наружной отверстие свища начинают выбухать пышные грануляции. При внешнем осмотре больных обычно наблюдается значительное изменение очертаний лица в результате главным образом утолщения мягких тканей. Кожа над припухлостью слегка натянута. При пальпации пораженного участка кости он представляется утолщенным, что связано с наличием оссифицирующего периостита. В полости рта соотвественно расположению омертвевшего участка кости слизистая оболочка, покрывающая, альвеолярный отросток, как правило, гиперемирована, часто синюшна и в отдельных местах значительно, утолще­на и рыхла. У шеек ряда зубов из-под отслоенных от подлежащей кости мягких тканей выделяется густой гной и выбухают грануляции. Нередко гной вытекает также из свищевого хода, образовавшегося на месте само­произвольно вскрывшихся в полость рта гнойников. Резко увеличивается подвижность ряда зубов. Некоторые же зубы, ранее сильно расшатанные, значительно укрепляются. Происходит отделение омертвевших участков кости и отторжение секвестров. Секвестры на верхней челюсти формиру­ются 4-5 недель, на нижней челюсти — 6-8 недель. В ряде случаев секвест­ры самопроизвольно выделяются через свищи. Одновременно с секвестра­цией омертвевших участков идут процессы восстановления костной ткани.

Диагностика

Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти неред­ко затруднена. Диагноз ставится на основании данных клиники и лабора­торных данных (гемограмма).

В подостром периоде при рентгенографии пораженных участков челю­сти уже можно выявить наличие некоторых изменений костной ткани: об­наруживаются не имеющие четких границ участки деструкции и остеопоро-за; по краю челюсти в результате возникновения оссифицирующего перио­стита намечается неодинаковой плотности и толщины волнистая тень. Ди­намика костных изменений устанавливается на основании повторных рент­генограмм, выполненных с интервалами в 2-3 недели.

В хроническую фазу на рентгенограмме отмечается один или несколь­ко очагов деструкции костной ткани неправильной формы с нечеткими контурами. В очагах деструкции могут быть видны участки некротизиро-ванной костной ткани.

При хроническом одонтогенном остеомиелите па рентгенограмме вы­является один или несколько очагов деструкции костной ткани неправиль­ной формы. Очаги разрушения, окруженные плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает пестрый грубоволокнистый рисунок. Однако наибольшее диагностическое значение имеет секвестрация. Тень секвестра резко выделяется на фоне более про­зрачных окружающих костных элементов. При хроническом деструктивно-гиперостозиом одонтогенном остеомиелите имеется множество мелких оча­гов деструкции, как бы замурованных во вновь образованной кости, что является причиной частых рецидивов заболевания. Дифференциальная диагностика

1. Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо диффе­ренцировать от следующих заболеваний:

• острого (или обострившегося хронического) периодонтита;

• острого гнойного периостита;

• абсцесса, флегмоны;

• нагноившихся кист челюстно-лицевой области.

Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилежащих мягких тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезненны при папьпацию Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль; зуб становится подвижным и состояние больного суще­ственно не ухудшается.

Острый гнойный периостит сопровождается нарушение общего состоя­ния больного, субфебрилыюй температурой, умеренным изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхно­сти альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как правило, приводит к. коллатеральному отеку и формирова­нию поднадкостничных гнойников.

У больных с острым одонтогенным остеомиелитом более отчетливо, чем у больных периоститом, выражена общая реакция организма, включая изменения и со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место подвиж­ность нескольких зубов, неврологические расстройства мягких тканей и нарушение электровозбудимости зубок. Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а также возникшие в результате нагное­ния регионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмон харак­терным началом. Так, аденофлешонам предшествует воспалительный про­цесс в лимфатических узлах.

Кисты челюстно-лицевой области но мере роста вызывают деформацию мягких тканей или челюстей. Нагноение с характерными признаками остро­го гнойного процесса возникает вторично.

2. Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти дифференцируют от специфических поражений челюстей (актиномикоз, туберкулез, сифи­лис), доброкачественных и злокачественных опухолей.

Кость при актиномикозе вздута, имеет вид плотной веретеннообразной-опухоли, внутри которой выявляются кистевидные пространства со следами серозно-гнойного экссудата.

Для туберкулезного поражения кости характерны медленное течение (месяцы, годы), резкая болезненность, выраженный лимфаденит. В патоло­гический процесс вовлекаются другие кости, образуются втянутые рубцы.

Сифилис челюстей возникает в результате гуммозного поражения кости или надкостницы. Более часто при сифилисе поражаются кости носа, цен­тральная часть небных отростков верхней челюсти, альвеолярный отросток в области передних зубов. Для сифилитического поражения кости харак­терно образование очагов специфического размягчения и оссифицирующего периостита. При подозрении на сифилис используются серологические осадочные реакции.

Рост доброкачественных и злокачественных опухолей обычно безбо­лезненный, не сопровождается острыми воспалительными явлениями, сим­птомами гнойно-резорбтивной лихорадкой, особенно в начале заболевания. Для новообразования не характерно периодическое увеличение или умень­шение его объема. Исключением является саркома Юинга, исходящая из ретикулярной ткани костного мозга. Эта опухоль имеет симптомы, сходные с таковыми остеомиелита (повышение температуры тела, лейкоцитоз, ло­кальная болезненность кости, отек мягких тканей, иногда гиперемия кожи). Для опухоли не характерно образование секвестров.

Большое место в дифференциальной диагностике хронического остео­миелита челюсти отводится рентгенографии, томографии, цитологическому исследованию, а при необходимости, биопсии.

Прогноз

Температурная реакция но многом определяется интенсивностью фаго­цитарной реакции в инфекционном очаге. Отсутствие повышения темпера­туры следует рассматривать как неблагоприятный в прогностическом отно­шении признак.

Иногда намечается некоторая зависимость между протяженностью ос-теомиелитического очага и количеством лейкоцитов. Лейкоцитоз при ост­ром нсосложненпом остеомиелите челюсти обычно ниже, чем при сопутст­вующем этому заболеванию гнойном воспалении околочелюстных тканей.

При очень тяжелом течении острого одонтогенного остеомиелита че­люсти в периферической крови появляются миелоциты. Наличие этих кле­ток при значительном сдвиге лейкоцитарной формулы влево и малом коли­честве лейкоцитов или нарастающем падении их числа является неблаго­приятным прогностическим признаком.

Чем выше СОЭ, тем хуже прогноз. СОЭ иногда достигает уровня 60-70

мм в час.

При прогнозировании используют шкалу прогнозирования.

Она основывается на:

1) данные топической диагностики: локализация, распространен­ность, характер воспалительного процесса. Все это выражается в баллах (от 25 до 80 баллов).

Баллы выставляются в зависимости от нозологической формы экснерт-• ной комиссией.

2) оценка общей реакции организма, которая выражается в баллах.

Оцениваются:

• пульс;

• температура тела;

• количество лейкоцитов; СОЭ;

• индекс интоксикации (нейтрофильно-лимфомоноцитарный ко­эффициент).

Количество нейтрофилов/ количество лимфоцитов+количество моно­цитов

Если больше 2, то прогноз неблагоприятный.

Это наиболее значимые показатели, которые прямо влияют на прогноз. Эти показатели определены на основании ретроспективной оценки 1000 историй болезни, когда был известен исход. Значимые показатели опреде­лили с помощью ЭВМ методом шаговой регрессии. Баллы, определенные по шкале прогнозирования суммируются:

1. До 90 баллов — прогноз благоприятный.

Пребывание больного в стационаре не более 11 дней. Можем ограни­читься внутриротовым разрезом. Если причинный зуб однокорневой, то можем дренировать через канал. Если ограниченная форма воспалительного процесса, то не используются антибиотики. Можем не проводить иммуно-коррекцию.

2. От 90 до 160 баллов — сомнительный прогноз (это 50% ослож­нений).

• Пребывание больного в стационаре не более 21 дня. Хирургиче­ское вмешательство: удаление

• причинного зуба и предпочтение отдается наружному разрезу. Осуществляется иммунокоррекция. Используются антибиотики в средней терапевтической дозе (до 8 млн. ЕД в сутки).

3. Более 160 баллов — неблагоприятный прогноз. Больной нахо­дится в палате интенсивной терапии. Хирургическое вмешательство — удаление причинного зуба и не одиночный наружный разрез. Осуществ­ляется специфическая иммунотерапия. Используются антибиотики в ударной или сверхударной дозе (до 80 млн. ЕД в сутки). Лекарства вво­дят парентерально. Осуществление диализа раны. Пребывание больного в стационаре более 21 дня.