- •ГБОУ ВПО ТГМУ Минздрава России
- •Обучающие положения
- •Функциональная желудочная
- •Основные причины желудочной
- •Клинические варианты
- •Ведущая роль в возникновении диспепсии принадлежит нарушениям моторики желудка и ДПК
- •Распространенность Н.pylori в
- •Индукция
- •Возможное развитие заболевания в зависимости от направления экспансии
- •Маастрихт-IV (часть 2)
- •Объем диагностики и симптомы
- •Перспективным препаратом является также акотиамид (Z-338), который, будучи ингибитором ацетилхолинэстеразы, улучшает аккомодацию фундального
- •Язвенная болезнь
- •Механизм ульцерогенеза
- •Ульцерогенная теория
- •(кардиального и субкардиального отделов, тела,
- •Стандарты диагностики
- •Симптоматические язвы желудка и ДПК:
- •Эндокринные язвы
- •Дифференциальный диагноз при
- •Осложнения:
- •Фармакотерапия ЯБ
- •Тактика при хеликобактерной инфекции
- •Хронический гастрит (ХГ)
- •Основные этиологические факторы ХГ
- •Основные положения Сиднейской системы (1990г.)
- •Модифицированная Сиднейская система
- •первичным фактором агрессии при хроническом гастрите является инфекция H.pylori, которая приводит к вторичному
- •Киотская классификация гастритов (февраль 2014 г., г. Киото., Япония):
- •Киотская классификация гастритов (февраль 2014 г., г. Киото., Япония):
- •топография существенно влияет на
- •ДЛЯ СКРИНИНГА ПРЕДРАКОВЫХ СОСТОЯНИЙ
- •Международная группа гастроэнтерологов и патологов
- •Определение степени воспаления хронического гастрита
- •Определение стадии хронического гастрита
- •Морфологические изменения
- •Диагностика
- •Диагностика
- •Аутоиммунный хронический атрофический гастрит
- •Диагностика «GastroPanel»
- •Принципиально важные вопросы:
- •Комплекс обследования
- •КАНЦЕРПРЕВЕНЦИЯ!
- •Заключение
- •Вопросы:
Эндокринные язвы
•Сахарный диабет
•Гиперпаратиреоз
•Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)
-непрерывно-рецидивирующее течение
-гипрепродукция желудочного сока
-гиперпродукция общего гастрина (200-300 пм/л)
-обнаружение опухоли
Дифференциальный диагноз при
ЯБ
• эрозивным гастродуоденитом,
• панкреатитом,
• заболеваниями желчевыводящих путей,
• острым аппендицитом
• Симптоматическими язвами
• инфильтративно- язвенной формой рака желудка
Признаки малигнизации:
-большие размеры (особенно у сравнит.молодых)
-Неровные инфильт. края, ригидность СО вокруг,
локализация на БК желудка,
-повышения СОЭ
-гистаминустойчивая ахлоргидрия
-Изменения при Эндо- УЗИ стенки желудка
Осложнения:
•Кровотечение – 15-20% (чаще ЯБЖ)
•перфорация – 5-15% (чаще у мужчин)
•пенетрация язвы (изменение х-ра боли, СОЭ, Лейк, Рентген- УЗИ
•формирование рубцово-язвенного стеноза привратника,
•малигнизация язвы (инфильтративно- язвенный рак желудка?)
Фармакотерапия ЯБ
•Ингибиторы протонной помпы в строго определенной дозе:
Омепразол — 20 мг,
Лансопразол — 30 мг,
Продолжительность лечения определяется Пантопразол — 40эндоскопическогоМг, контроля, который Рабепразол — 20 Мг,проводится с интервалами 2–4 недели.
Эзомепразол — 20 мг
•Н2-блокаторы (фамотидин, квамател,др.)
•Антациды (алюминий-магниевые) - для купирования
болей и диспепсических жалоб
•Меры по устранению инфекции H. Pylori
•Гастропротекторы
Ребамипид Препараты висмута
Тактика при хеликобактерной инфекции
Хронический гастрит (ХГ)
понятие морфологическое: воспаление ограничено СО; при этом наблюдаются все классические морфолог.признаки воспаления: альтерация, экссудация в виде стромального и клеточного отека и пролиферация.
Следующая особенность- уменьшение массы функционально активной железистой ткани не столько за счет замещения соединительной тканью, сколько за счет замещения желудочных желез другой, функционально неполноценной, железистой тканью (метаплазия)
Основные этиологические факторы ХГ
H.pylori и другие микроорганизмы
Генетически обусловленная аутоиммунная атака париетальных клеток
Лекарства и другие химические вещества, рефлюкс желчи (в том числе в культю резецированного желудка)
Факторы внешней среды, в т.ч. особенности питания
Активный гастрит
Основные положения Сиднейской системы (1990г.)
Тип |
Локализация Морфология |
Этиология |
•Острый
•Хронический
•Особые формы
Гранулематозный
•Эозинофильный
•Лимфоцитарный
Гипертрофически
й
•Реактивный
• Антрум |
•Воспаление |
•Микробная (HP) |
• Тело |
• Активность |
• Немикробная |
• Пангастрит |
• Атрофия |
• Аутоиммунная |
|
• Метаплазия |
• Алкогольная |
|
• Степень |
• |
|
обсеменения |
Постргастрорезе |
|
|
к-ционная |
|
|
• Химическая |
|
|
• Неизвестная |
Модифицированная Сиднейская система
(цит. по Л.И. Аруину с соавт., 1998г)
Тип гастрита Неатрофический
Атрофический:
Аутоиммунный
Мультифокальный
Особые формы
Химический
Радиационный
Лимфоцитарный
Неинфекционный
гранулематозный
Эозинофильный Другие инфекции
Синонимы
Поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный,
гиперсекреторный, тип В
Тип А, диффузный тела желудка, ассо-циированный с пернициозой
анемией
Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С
Вэриоломорфный, ассоц-й с целиакией
Изолированный гранулематоз
Пищевая аллергия, другие аллергены
Этиологические факторы
Н. pylori, тип В, другие факторы
Аутоиммунный
Н. pylori, особенности питания, факторы среды
Хим.раздражители,желчь, НПВП
Лучевые поражения Идиопатический, иммунные мех-мы, глютен БК, саркоидоз, гран-з Вегенера,
идиопатический, инородн. тела Аллергический
Бактерии (кроме HP), вирусы,грибы, паразиты
первичным фактором агрессии при хроническом гастрите является инфекция H.pylori, которая приводит к вторичному воспалению.
Ключевым механизмом в ответ на воздействие ф- в агрессии является повышенная
проницаемость слизистой и расширение межклеточных плотных контактов.
Это позволяет факторам агрессии поддерживать воспаление и иммунную активацию. Поэтому восстановление нарушенной проницаемости должно быть одной из целей базовой терапии после устранения хеликобактерной инфекции