- •ФГБОУ ВО ТГМУ МЗ РФ
- •Аутоиммунное воспалительное заболевание, которое характеризуется симметричным эрозивным артритом и широким спектром внесуставных поражений
- •Наряду с прогрессирующим поражением суставов возможны поражения кроветворной, сердечно- сосудистой и нервной систем,
- •Распространенность
- •Этиология и патогенез
- •Патогенез
- •Классификация
- •Классификация
- •Классификация
- •Классификация
- •Классификация
- •Диагностика
- •Основой диагностики являются большие и малые критерии.
- •Диагностика РА
- •где ЧБС – число болезненных суставов, ЧПС – число припухших суставов из следующих
- •Внесуставные (системные) проявления
- •Лабораторные изменения
- •Классификация препаратов для лечения РА
- •Терапия стандартными БПВП
- •Лечение метатрексатом Рекомендации APPи EULAR
ФГБОУ ВО ТГМУ МЗ РФ
Ревматоидный артрит
Е.Ю. Евдокимова, доцент Института терапии и инструментальной диагностики
Аутоиммунное воспалительное заболевание, которое характеризуется симметричным эрозивным артритом и широким спектром внесуставных поражений внутренних
органов, приводящее к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов
Наряду с прогрессирующим поражением суставов возможны поражения кроветворной, сердечно- сосудистой и нервной систем, легких, глаз, слюнных желез
Распространенность
В Европе и Америке РА болеет от 1 до 3 % всего населения.
Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины, хотя в пожилом возрасте различие в частоте заболеваемости может нивелироваться.
Пик заболеваемости приходится на возраст - 40–55 лет
У 50% в течение 3-5 лет от дебют формируется стойкая утрат трудоспособности, сокращается продолжительность жизни из-за соп. ССЗ, инфекций, онкологических процессов, осложнений васкулита, др.
Этиология и патогенез
РА – многофакторное заболевание, обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов.
Установлена ассоциация с HLADRB1 геном
Роль гормональных факторов (эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в т.ч. в отношении В-клеточной активности
Факторы внешней среды-
Роль бактериальной, и вирусной инфекции – триггерами могут служить бактерии - кишечные палочки, иерсинии, клостридии и др.
Стрессы, профессиональные вредности, табакокурение
Патогенез
Активированные В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела IgG изотипа
Одновременно тучные клетки, секретируют медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и др.)
возникает экксудативно-пролиферативное воспаление (синовит), характеризующийся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса.
Клетки паннуса выделяют протеолитические
ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под
Классификация
А.По формам:
1.РА (с уточнением - полиартрит, олигоартрит, монартрит).
2.РА с системными проявлениями (уточнить какими).
3.Особые формы РА (синдром Фелти, Стилла).
2.РА с системными проявлениями (уточнить какими).
3.Особые формы РА (синдром Фелти, Стилла).
Б. По иммунологическим особенностям:
Серопозитивный и Серонегативный (по выявляем. РФ).
В. По течению:
1.Медленно-прогрессирующий.
2.Быстро-прогрессирующий.
3.Без заметного прогрессирования.
Классификация
3. Активность болезни:
n. 0 = ремиссия (DAS28 < 2,6) 0.1 = низкая (2,6< DAS28 5,1)
p.2 = средняя (DAS28 3,2 - 5,1)
q.3 = высокая (DAS28 > 5,1)
4. Внесуставные (системные) проявления:
1.ревматоидные узелки
2.кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит)
3.васкулиты других органов
4.нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
5.плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
6.синдром Шегрена
7.поражение глаз (склерит, эписклерит)
8.интерстициальное заболевание легких