Аутоиммунный гепатит
•хроническое воспалительное заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся обширным воспалением и протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра аутоантител
|
Классификация |
|
аутоиммунного |
АИГ 1типа : |
гепатита (АИГ) |
• Антинуклеарные антитела ( ANA) – у 70-80% пациентов; |
|
• Антитела к гладким мышечным клеткам (SMA) – у 50-70%;
• Антинейтрофильные цитоплазматические антитела р-типа (pANCA).
АИГ 2 типа : антитела к микросомам печени или почек типа 1 (анти-LKM-1
и/или анти-LР1(печеночный цитозольный протеин) и/или анти-LC3
Большинство (80-96%) больных АИГ 2-го типа – дети. Характеризуется высокой частотой сопутствующих иммуноопосредованных заболеваний, нередко острым дебютом и быстрым прогрессированием до стадии ЦП
патогенные |
Гепато |
Аутоиммунная |
|
циты |
|||
факторы |
агрессия |
||
|
1.
Некроз гепатоцитов
Коллапс печеночных долек с формированием пассивных септ
Прогрессирование |
Появляются |
Появляются |
фиброгенеза |
узлы регенерации |
«ложные дольки» |
2.
Образование шунтов между портальной системой и системой вен
Нарушение архитектоники печени
Классификация Цирроза печени :
1.Этиология ( вирусный, аутоиммунный, холегенный… АБП)
2.Морфологические различия:
-Макро-,
-микронодулярные ЦП
-смешанные
3.Степень активности
4.Степень печеночно-клеточной недостаточности
ипортальной гипертензии
Отличие Цирроза печени от
Хронического гепатита
В начальной, компенсированной, стадии затруднено,
но во 2-ой стадии ЦП 2 основных синдрома отличают его от ХГ:
1.Прогрессирующая печеночная недостаточность до комы
2.Портальная гипертензия
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)
•стеатоз
•неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)
•цирроз печени (ЦП).
Распространенность в мире различных форм НАЖБП
3% – 58% стеатоз всего
10% – 15% стеатоз у людей без клинических признаков метабол. синдрома
74% 100% стеатоз у больных СД 2 типа и ожирением 
20% – 47% стеатогепатит
Жировая дистрофия печени в 35% случаев проявляется НАЖБП
Сахарный диабет 11%
Ожирение 13%
Метаболический
синдром
Медикаменты 9%: кортикостероиды эстрогены тетрациклины
Прочие 2%
Алкоголь 65%
Патогенез НАСГ. Теория «множественных параллельных ударов»
В качестве главного звена рассматривают ИР и изменение профиля
гормонов — регуляторов жирового обмена (лептина, адипонектина др.)
Роль кишечной микрофлоры- липополисахариды Грам (-)
бактерий- в V Porta активирут через Tollрецепторы иммунный ответ и инициируют воспаление и активацию фиброзного матрикса
простое ожирение без деструкции гепатоцитов
|
ожирение с |
ожирение с |
деструкцией |
деструкцией |
гепатоцитов,клеточной |
отдельных |
реакцией, склерозом |
гепатоцитов и |
и началом перестройки |
клеточной реакцией |
архитектоники печени |
