2. Етіологія і патогенез туберкульозу сечостатевих органів

Туберкульозний процес викликається мікобактеріями туберкульозу, представниками роду Micobacterium. В часи Роберта Коха, були відомі мікобактерії людського і бичачого типів, яким і відводи­лась провідна роль у виникненні туберкульозу, відповідно в лю­дей і великої рогатої худоби. В наш час виділяють вже біля 30 видів мікобактерій.

При бактеріологічному обстеженні хворих людей на урогенітальний туберкульоз, як правило, виявляються мікобактерії людсько­го типу. Епідеміологічна роль Myc. Bovinus частіше за все спостерігається у тваринників, які працюють в господарствах неблагополучних відносно туберкульозу великої рогатої худоби.

За останні роки повідомлено про патогенну роль атипових мікобактерій. Маючи знижену вірулентність в порівнянні з міко­бактеріями людського та бичачого типів, вони за певних умов можуть викликати ураження нирок, які морфологічно не відріз­няються від туберкульозу.

Враховуючи наведені дані, можна зробити висновок, що за останні роки спектр мікробних збудників урогенітального тубер­кульозу розширився.

Проникнення мікобактерій в організм людини - обов'язко­ва умова, але далебі не еквівалент виникнення туберкульозного процесу. У більшості людей первинне інфікування перебігає без­симптомно і на фоні адекватної імунної відповіді завершується без серйозних наслідків. Первинний туберкульоз, в тому числі і міліарне ураження нирок при гематогенно-дисемінованому тубер­кульозі, виникає дише при наявності певних передумов. До них належать: масивне інфікування вірулентними мікобактеріями і недостатність імунокомпетентних систем, які забезпечують при­родну резистентність макроорганізму до туберкульозної інфек­ції.

Особливо тяжкі форми первинного туберкульозу виникають в умовах несприятливого впливу зовнішнього середовища, які підривають опірність організму. До них належать: голод, цукро­вий діабет, виснажлива фізична праця, незадовільні житлово-побутові умови, які створюють високу ймовірність інфікування членів сімей бациловиділячів. Бурхливо прогресуючі форми пер­винного туберкульозу нерідко спостерігаються серед найбідні­ших прошарків населення, жителів африканських країн, що розви­ваються. Описані також генералізовані форми первинного тубер­кульозу під дією масивної імунодепресивної терапії у хворих після трансплантації органів.

Переважна більшість випадків нефротуберкульозу у дорос­лих, вторинна відносно до існуючих з часу первинного інфіку­вання активних або латентних вогнищ туберкульозного процесу. Можливі два основних шляхи розвитку вторинного туберкульозу. Перший, найчастіший - це ендогенна реактивація туберкульозної інфекції на фоні послабленої реактивності макроорганізму. Значно рідше органний туберкульоз може стати наслідком масивного ек­зогенного інфікування. При будь-якому з вказаних варіантів виникає гематогенна дисемінація мікобактеріями з наступним ураженням тих чи тих органів і систем. Найчастіше виникає ту­беркульоз легень, рідше - позалегеневі форми туберкульозу. Серед них на другому місці за частотою знаходиться туберкульоз сечостатевих органів, після туберкульозу кісток і суглобів.

На сьогоднішній день більшість клініцистів визнає гематогенний шлях заносу інфекції основним при ураженні нирок. Однак якби ця умова була єдиною, слід було б чекати розвитку двобіч­ного нефротуберкульозу у всіх людей, в яких була туберкульозна бактеріемія. Між тим, як правило, в клініці однобічні деструктивні форми нефротуберкульозу, за даними І.С. Камишана і співавт. (2003) мають місце в 81,8%. В тих випадках, коли роз­вивається клінічно двобічний нефротуберкульоз на себе звертає увагу асиметричність деструктивних змін. Симетричні ураження були відмічені лише в 2,5% випадків.

Виділяють 4 фактори, від "оптимального" співвідношення , яких залежить формування кавернозних уражень в експерименті:

1. Резистентність макроорганізму.

2. Вірулентність збудника.

3. Величина інфікуючої дози.

4. Умови депонування інфекта.

При інших однакових умовах особливості депонування туберкульозних мікобактерій в нирковій тканині, мабуть, грають головну роль в виникненні асиметричних уражень, що спостері­гаються в клініці..

Чому одна нирка уражується туберкульозом частіше?

До факторів, які роблять одну з нирок більш схильною до туберкульозного ураження на теперішній час відносять:

1. порушення кровопостачання

2. венозного відтоку з нирки, порушення уродинаміки і захворювання, які передували нефротуберкульозу.

Важливим етапом в розвитку специфічного запального ура­ження нирок, який значною мірою визначає його прогноз, є перехід туберкульозного процесу на сечові шляхи. (ПРОЗІРКА)

Виникаючи первинно в підслизовій оболонці миски і сечоводу, горбики виразкують­ся і рубцюються. З клінічного погляду вельми важливо те, що частота ураження сечоводу не залежить від ступеня деструк­ції ниркової тканини. В той же час зворотна залежність поза будь-яким сумнівом. Звуження сечоводу, бульозний набряк його слизової, педункуліт і периуретерит приводять до порушення уродинаміки.

В умовах підвищеного внутрішньомискового тиску створю­ються дуже сприятливі умови для поширення туберкульозної інфекції шляхом мисково-ниркових рефлюксів. Важливого патоге­нетичного значення набуває неспецифічна інфекція, що приєд­нується в умовах уростазу. (ПРОЗІРКА)

Слід визнати, що розповсюджені фор­ми нефротуберкульозу (полікавернозний туберкульоз, піонефроз) завжди є наслідком порушень уродинаміки, які розвинулись. Нирка, яка була причиною туберкульозу сечоводу, пізніше стає його жертвою.

Туберкульоз сечового міхура завжди вторинний відносно ураження нирки і сечоводу. Порівняно пізнє втягнений сечового міхура в патологічний процес пов'язане з високою резистент­ністю його слизової оболонки до мікобактеріальної інфекції. В клініці при цистоскопічному дослідженні хворих з туберку­льозною бацилуріею нерідко можна констатувати нормальний стан сечового міхура.

Туберкульозний інфект поширюється в підслизову основу сечового міхура. (ПРОЗІРКА)

Пізніше туберкульозні горбики виразкуються. (ПРОЗІРКА) Ерозована слизова сечового міхура втрачає стійкість до впливу інфікова­ної мікобактеріями сечі. По мірі поширення запального процесу виникають виразкові ураження верхньої і бокових стінок сечо­вого міхура, зменшується його ємкість, початкове зумовлена хронічним гіпертонусом детрузора, а пізніше - його склеро­тичним переродженням. Закономірним наслідком подібних змін є розвиток двобічних міхурово-сечовідних рефлюксів, які ведуть до прогресування пієлонефриту і ниркової недостатності. (ПРОЗІРКА)

Все вищесказане стосовно патогенезу туберкульозу сечових органів відноситься до перебігу даного захворювання в природ­них умовах. Сучасні можливості своєчасного адекватного меди­каментозного лікування дозволяють досягнути ефективної клініч­ної реабілітації хворих. Тому надзвичайно важливого значення має рання діагностика урогенітального туберкульозу.