1. Аварійна.
2. Стійка гіпертрофія.
3. Кардіосклероз, атрофія.
Артеріальна гіпертензія – підвищення артеріального тиску (вище 140/90 мм рт.ст.).
Виникнення артеріальної гіпертензії може обумовлюватися впливом систем: 1) пресорні - підвищувальні АТ, 2) депресорні - понижувальні АТ.
До пресорних відносяться: а) симпатоадреналова система; б) ренін-ангіо-тензинна система; в) альдостерон-вазопресинна система; г) глюкокортикоїди.
Депресорну: а) барорецепторні рефлекси із дуги аорти і синокаротидної зони; б) простагландини А, Е, І; в) калікреїн-кинінова система; г) передсердний натрійуричний гормон.
Види артеріальної гіпертензії:
первинна (ессенціальна) – спадковість, стреси, вживання солі, шкідливі зички, вік.
вторинна – ниркова, серцево-судинна, ендокринна, церебральна.
Ниркова гіпертензія виникає в результаті вироблення реніну юкстагломерулярним апаратом (ЮГА), що оточує приносну артеріолу. Далі активується ангіотензинова система, альдостерон-вазопресинова.
Артеріальна гіпотензія (стійке зниження артеріального тиску) спостерігається частіше в людей астенічної конституції і проявляється загальною адинамією, швидкою втомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головними болями, депресивним станом з періодами підвищення нервової збудливості.
Недостатність зовнішнього дихання - патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз).
Дихальну недостатність класифікують:
1) За клінічним перебігом розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність дихання.
Гостра недостатність розвивається протягом декількох днів, годин і навіть хвилин (асфіксія). Хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є наслідком захворювання бронхів і легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень і ін).
2) За клінічними проявами недостатність дихання може бути: а) компенсованою і б) декомпенсованою.
3) За патогенезом виділяють два різновиди: а) вентиляційну і б) паренхіматозну.
Дисрегулятарні порушення:
Брадипное – зменшення частоти дихання,
Тахіпное – збільшення,
Гіперпное – збільшення частоти і глибини,
Апное – відсутність дихиння
Дихання Кусслауля – глибоке шумне дихання при гіперглікемічній комі (цукровий діабет).
Періодичні типи дихання:
Чейна – Стокса – плступеве наростання і поступове спадання до апное,
Біота – поява дихання раптова і раптове припинення.
Термінальні типи дихання:
апнеїстичне,
гаспінг-дихання.
Задишка – диспное – відчуття нестачі повітря. Є:
- Інспіраторна-на вдосі,
- Експіраторна – на видосі.
Рестриктивні порушення:
При зменшенні дихальної поверхні - ателектаз, пневмоторакс, пневмосклероз.
Аерогематичний бар’єр – ендотеліоцити та базальна мембрана капіляра, альвеолоцити І типу.
Сурфактант виробляється альвеолоцитами ІІ типу (захащає альвеоли від спадання).
Асфіксія (задуха) – загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений гостро чи підгостро виникаючою дихальною недостатністю, яка досягає такого ступеня, коли у кров не надходить О2, а з крові не виводиться СО2.
Найчастіше асфіксія настає при: 1) стисненні дихальних шляхів (задушення), 2) закупорці їхнього просвіту (сторонні тіла, запальний набряк), 3) наявності рідини в дихальних шляхах і альвеолах (утоплення, набряк легень, аспірація блювотних мас), 4) двохсторонньому пневмотораксі.
Виділяють періоди асфіксії:
1. характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання з перевагою фази вдиху над фазою видиху.
2. частота дихання поступово зменшується при збереженні максимальної амплітуди дихальних рухів, підсилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається брадикардія).
3. зменшення частоти і амплітуди дихання. Після короткочасної зупинки дихання зазвичай з’являється кілька рідких судомних дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання. Артеріальний тиск значно знижується.
ШКТ
Карієс зубів – це патологічний процес, який характеризується демінералізацією і руйнуванням твердих тканин зуба (емалі і дентину) з прогресуючим утворенням дефекту у вигляді порожнин.
Пародонтит - дистрофічно-запальне пошкодження пародонта (білязубних тканин: ясна, яснева борозна навколо зуба, альвеолярний відросток із луночкою, окістя, періодонт – щільна волокниста тканина, яка забезпечує зубо-альвелярне з’єднання). Без відповідного лікування приводить до випадіння зубів.
В и р а з к о в а х в о р о б а.- це хронічне захворювання всього організму, основною ознакою якої є наявність виразкового дефекту (виразки) у стінці шлунка чи 12-палої кишки, який не заживає тривалий час, а хвороба схильна до загострення (має циклічний, сезонний перебіг) і прогресування.
Характеризується диспептичним і больовим синдромами.
Ускладнення виразки: а) кровотеча, б) перфорація, в) пенетрація, г) пілоростеноз, д) малігнізація (переродження в рак).
Т е о р і ї патогенезу виразкової хвороби:
1) Судинна теорія Вірхова
2) Механічна теорія Ашоффа
3) Запальна теорія Конечного
4) Пептична теорія Бернара-Рігелля
5) Нервово-рефлекторна теорія Грекова-Стражеско
6) Авітамінозна теорія Карісона
7) Ендокринна Сельє.
Панкреатит – передчасна активація ферментів підшлункової залози. Варіанти гострого панкреатиту:
-первинно-альтернативний,
-гіпертензивний,
-рефлюксний.
Панкреатичний шок має механізми:
больовий – тиск збільшеної залози на сонячне сплетення,
гуморальний – ферментемія.
Клінічно шок: падіння тиску, ДВЗ-синдром, інтоксикація, гіпоксія.
Синдром мальдигестії – порушення порожнинного травлення.
Синдном мальабсорбції – порушення всмоктування. Причини:
преентероцитарні,
ентероцитарні,
постентероцитарні.
Жовтяниці:
1.надпечінкова (гемолітична) – у крові збільшений непрямий білірубін,
2. печінкова – збільшений прямий і непрямий білірубін.
3. під печінкова (обтураційна, механічна) – зб. Прямий білірубін.
Синдром портальної гіпертензії:
- асцит,
- збільшення печінки і селезінки,
- варикозне розширення вен стравоходу і прямої кишки. Основна причина смерті – кровотеча з них.
Нирки
Фільтрація – відбувається у клубочках, реабсорбція – у канальцях.
Причини недостатності нирок:
преренальні – порушення кровопостачання,
реальні – пієло-, глолерулонефрит,
постренальні – порушення відтоку сечі.
Гломерулонефрит - двохстороннє дифузне захворювання нирок інфекційно - алергічної природи.
Розрізняють: а) гострий і б) хронічний гломерулонефрит.
Гострий гломерулонефрит: причина - може виникнути після будь-якої інфекції, частіше стрептококової природи (фолікулярна ангіна, риніт, отит, фарингіт, гайморит та інші ушкодження слизових). При цьому вважається, що гемолітичний стрептокок групи А .Перебігає за ІІІ типом алергічних реакцій (за Кумбсом і Джеллом) –комплекс антиген-антитіло осідає на базальній мембрані клубочків нирок.
У сечі – білок (протеїнурія) та еритроцити (гематурія).
Синдроми – больовий, гіпертензивний, набряковий, інтоксикаційний, гематологічний (у крові лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво).
Пієлонефрит - інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки сечових шляхів і паренхіми нирок з переважним ушкодженням інтерстиціальної тканини.
Захворювання виникає у зв’язку: а) з занесенням збудника інфекції в нирки гематогенним (низхідним) шляхом із вогнищ запалення (карієс, пародонти, фарингіт, тонзиліт) або б) поширенням його у висхідному напрямку по сечових шляхах при циститах, уретритах, кольпітах і т.і..
Збудниками найчастіше є кишкова паличка, коки.
У сечі – білок, лейкоцити, циліндри.
Гостра ниркова недостатність. Виділяють чотири стадії: 1) початкову (прояви основного захворювання, яке веде до ГНН); 2) оліго-і анурії; 3) поліурії; 4) видужання.
Хронічна ниркова недостатність. Стадії: 1) початкову; 2) ранню поліуричну (частина клубочків склерозується, тому іде перевантаження азотними шлаками неуражених клубочків і посилене їх функціонування). 3) пізню олігуричну і 4) термінальну.
Ізогіпостенурія – знижена питома вага сечі в межах 1005-1010, що зберігається довгий час (при деструкції канальців нирок).
Фільтраційний бар’єр – ендотеліоцити, базальна мембрана капілярів,подоцити.