Інфаркт міокарда.
Незворотне припинення чи тривале значне зменшення припливу крові по коронарних артеріях в якому-небудь регіоні серця завершується його некрозом - інфарктом.
Причини ішемії (інфаркту міокарда):
обтурація – тромб, ембол, атеросклеротична бляшка,
компресія – рубцем, пухлиною, лігатурою,
ангіоспазм – спазм судин при стресі.
Для інфаркту міокарда характерний больовий синдром, який характеризується різкими, тривалими, інтенсивними болями за грудиною із типовою чи нетиповою ірадіацією. Болі типово ірадіюють в ліву руку аж до ділянки 4-5 пальців, або атипово – в епігастральну ділянку, нижню щелепу, зуби, язик.
Зміни на ЕКГ:
зона ішемії – глибокий чи високий (готичний) зубуць Р,
зона пошкодження – зміни зубця Р та елевація ST над ізолінією (прапорець Парді),
зона некрозу – попередні зміни і глибокий від’ємний зубець Q.
Реперфузійний синдром - виникає внаслідок поновлення кровотоку в ішемізованній ділянці міокарда через 30 - 40 хв. .
Основою реперфузійнного синдрому є так званий “кисневий та кальцієвий парадокс”. Сутність феномену полягає в наступному: кисень використовується на утворення вільних радикалів, а кальцій активує кальцієвий механізм ушкодження клітин.
Резорбційнно-некротичний синдром є наслідком надходження в кров продуктів розпаду некротизованної тканини серця. Він проявляється: а) гарячкою; б) нейтрофілъним лейкоцитозом; в) збільшенням швидкості зсідання еритроцитів (ШОЕ); г) ферментемією - появою в крові ферментів, які надходять з ушкоджених кардіоміоцитів (креатинкіназа, аспартатамінотрансфераза, лактатдегідрогеназа.);
Аутоімунним синдромом (синдромом Дресслера) - розвивається в результаті конформаційнних змін білків міокарда і проявляється запаленням серозних оболонок організму - полісерозитом (перикардитом, плевритом, перитонітом).
П а т о г е н е з кардіогенного шоку:
I етап - первинне падіння артеріального тиску
II етап - компенсаторний спазм артеріол,
III етап - вторинне падіння артеріального тиску. Тривалий спазм артеріол у периферичних тканинах викликає порушення мікроциркуляції і гіпоксію, наслідком якої є: а) ацидоз; б) розширення артеріол, яке виникає в результаті нагромадження в тканинах метаболітів-вазодилятаторів (“метаболічний симпатоліз”); в) надходження в кров із тканин так званих ішемічних токсинів. Викликають подальше падіння артеріального тиску.
IV етап - термінальні зміни. У результаті істотного падіння артеріального тиску (нижче 40 мм рт.ст.): а) ще більш порушується коронарний кровообіг і збільшується ішемія міокарда; б) розвивається гостра ниркова недостатність (цілком припиняється клубочкова фільтрація, виникають анурія, інтоксикація); в) порушується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія головного мозку, виникають розлади функції життєвоважливих центрів
Недостатність кровообігу – це стан, при якому серцево-судинна система не забезпечує потреби тканин і органів у кровопостачанні. Причини: перевантаження об’ємом, опором чи пошкодження міокарда.
Недостатність серця класифікують:
I. У залежності від клінічного перебігу розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність серця.
II. За виразністю клінічних проявів недостатність серця може бути: а) прихованою (компенсованою) і б) явною (декомпенсованою).
III. У залежності від переважного порушення функції того чи іншого відділу серця розрізняють: а) лівошлуночкову, б) правошлуночкову і в) тотальну недостатність серця.
IV. За патогенезом виділяють: а) недостатність серця від перевантаження; б) міокардіальну недостатність серця; в) позаміокардіалъну недостатність.
Компенсаторні механізми недостатності серця:
1) Термінові:
а) гетерометричний механізм – при перевантаженні об’ємом (недостатність клапанів) - в основі закон Франка – Старлінга ( збільшенні сили серцевих скорочень у відповідь на розтягання міокарда) ;
б) гомеометричний механізм – при перевантаженні опором (стеноз отворів, артеріальна гіпертензія) - збільшенні сили скорочень міокарда у відповідь на підвищене на нього навантаження при незміненій довжині волокон,
в) хроноінотропний механізм – тахікардія через підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі, що приводить до збільшення кількості кальцій-тропонінових комплексів.
г) інотропна дія катехоламінів - збільшується кількість Са-каналів сарколеми.
2)Довготривалий – гіпертрофія. За Меєрсоном є стадії: