Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Моя курсова - лептоспіроз.docx
Скачиваний:
12
Добавлен:
17.12.2019
Размер:
1.11 Mб
Скачать
    1. Патогенез

Лептоспіри проникають в організм собаки через слизову оболонку або пошкоджену шкіру. У воротах інфекції зазвичай не розвивається специфічного ураження. З них збудник у наступні 4-11дні проникає в кров, викликаючи септицемію. Клінічно лептоспіремія проявляється лихоманкою, короткочасною гемолітичною анемією, лейкоцитозом, гемоглобінурією і альбумінурією.

Тривалість бактеріємії завдяки підсилюючій імунній відповіді зазвичай становить 4-5 днів. Елімінація бактерій з крові супроводжується припиненням лихоманки. Під час септицемії лептоспіри розносяться кров'ю по всьому організму, виявляючи при цьому (залежно від серовара) більш-менш виражений тропізм до печінці, ниркам, плаценті і плодам (рис.7).

Завдяки високій рухливості і невеликій товщині вони уникають фагоцитозу ретикулоендотеліальними клітинами печінки і проникають через ендотеліальну оболонку синусоїдів, досягаючи простору між клітинами паренхіми. У печінці ці спірохети активно розмножуються, викликаючи паренхіматозне запалення з подальшим включенням основних патогенетичних механізмів гепатиту, в т.ч. характерною для цієї форми лептоспірозу жовтяниці. Ураження печінки викликані механічним пошкодженням гепатоцитів лептоспірами, а також дією їх токсинів. Крім порушення динаміки відтоку з запаленої печінки жовчі певну роль у патогенезі жовтяниці грає дисемінований геморагічний процес, що відбувається в результаті впливу на еритроцити гемолізинів збудника.[7,8]

Рис.7. Лептоспіри в організмі собаки.

L.canicola та інші безжовтушні серовари лептоспір виявляють найбільший тропізм до паренхіми нирок. При інтенсивній інвазії тканин, що супроводжується пошкодженням ендотеліальних і паренхіматозних клітин в нирках, так само, як і при інфекції жовтяничних сероварів ЛЗ, в печінці з'являються геморагічні і некротичні вогнища. Однак у більшості випадків інфекція носить менш гострий характер і веде до розвитку у собак хронічного осередкового інтерстиціального нефриту і нефроза, що супроводжуються гемоглобінурією. Такі ураження можуть стати причиною ниркової недостатності, нерідко призводить до летального результату.

ЛЗ механічно ушкоджують ендотеліальну оболонку кровоносних судин, що підвищує проникність останніх і веде до численних крововиливів в органах і тканинах.

Неврологічні явища, іноді супроводжують хворобу, можуть бути зумовлені низкою факторів, у т.ч. дією на ЦНС продуктів метаболізму і розпаду агента, гепато-енцефалічним синдромом, а також локальним розмноженням лептоспір, занесених кров'ю в ЦНС.

Характер і тяжкість уражень органів і тканин при захворюванні залежить від серовара збудника і його вірулентності, а також імунного стану собаки. У щеплених собак залежно від напруженості імунітету інфекція або елімінується, або протікає в легшій формі, ніж у не щеплених тварин (якщо вакцина і лептоспіра, що викликала захворювання відноситься до одного сировара).

Гуморальна імунна відповідь поступово витісняє збудника з тканин інфікованої тварини, за винятком проксимальних канальців нирок, головного мозку, передньої камери очей та органів відтворення, в яких лептоспіри зберігаються і навіть можуть повільно розмножуватися. Такі осередки інфекції в організмі зумовлюють феномен носійства і, як можна припустити, в окремих випадках стають причиною рецидивів хвороби.

Рецидиви лептоспірозу зазвичай виникають на тлі зниження титру сироваткових антитіл до лептоспір, закономірно відбувається після клінічного одужання тварини. З тієї ж причини збудник може виділятися на фоні відсутності клінічних проявів інфекції та серонегативному стану.

Основними мішенями для збудників жовтяничного лептоспірозу є печінка і нирки, причому саме ураження останніх є найбільш частою причиною загибелі хворих собак. Характер патологогістологічних змін, що виявляються у загиблих від лептоспірозу тварин, наштовхує на припущення про участь у їх патогенезі факторів імунітету. Ця гіпотеза підтверджується виявленням позитивної кореляції тяжкості уражень нирок на пізній стадії розвитку хвороби та рівня гуморальної імунної відповіді, а також низькою результативністю антибіотикотерапії в цей період.[8,9]