
- •1.Клиническая биохимия как наука,структура,предмет и методы исследования
- •2.Болезнь,определение понятия,стадии,структура.
- •3.Клиническая биохимическая лабораторная диагностика как наука,цель,задачи.
- •5.Биохимические основы терапии заболеваний - основные принципы,примеры.
- •6. Методы исследования клинической лабораторной диагностики
- •7.Этапы клинико- лабораторного исследования,общая характеристика.
- •8.Преаналитический этап лабораторного исследования, требования
- •9. Аналитический этап лабораторной диагностики
- •10. Постаналитический этап лабораторной диагностики
- •11. Медицинская энзимология
- •12. Энзимодиагностика
- •13. Лабораторно-диагностические панели
- •14. Понятие о референтных величинах в лабораторной диагностике
- •15. Референтые значения показателей углеводного обмена
- •20. Изоферменты лактатдегидрогеназы
- •Наследственные энзимопатии по типу нарушений метаболизма делят на:
- •31. Энзимотерапия. Определение, классификация, примеры препаратов
- •32. Биохимические основы терапии заболеваний. Роль её знания в медицине
- •33. Биохимические основы терапии сахарного диабета.
- •34. Биохимические основы терапии осложнений сахарного диабета.
- •35. Биохимические основы терапии гипоксии.
- •36. Биохимические основы терапии ожирения.
- •37. Биохимические основы терапии атеросклероза.
- •38. Биохимические основы терапии гипертонической болезни.
- •39. Биохимические основы терапии подагры.
- •40. Биохимические основы гиполипидемической терапии.
- •41. Биохимические основы гипогликемической терапии.
- •42. Основной обмен, определение понятия, роль исследования в медицине.
- •43. Разобщители и блокаторы дыхательной цепи митохондрий, механизм действия.
- •44. Гипоксия, причины, патохимия, клинические проявления, принципы терапии.
- •45.Антигипоксанты.
- •57. Патохимия и лабораторная диагностика сахарного диабета
- •58. Биохимическое обоснование клинических проявлений сахарного диабета
- •59. Биохимические механизмы развития ранних осложнений сахарного диабета
- •60. Биохимические механизмы развития поздних осложнений сахарного диабета
- •61. Биохимическое обоснование лечения сахарного диабета
- •62. Биохимические основы профилактики сахарного диабета.
- •63. Ожирение, как клинико-лабораторный симптом, определение понятия, классификация.
- •64. Причины первичного и вторичного ожирения
- •65. Патохимия и лабораторная диагностика первичного ожирения.
- •66. Биохимические основы клинических проявлений
- •67.Биохимическое обоснование лечения первичного ожирения
- •68.Диета и гиполипидемические препараты при лечении ожирения:
- •70. Атеросклероз: определение понятия, классификация
- •71. Патохимия и лабораторная диагностика атеросклероза.
- •76.Подагра как клинико-лабораторный синдром
- •77.Причины подагры
- •78. Патохимия и лабораторная диагностика подагры
- •79. Биохимическое обоснование клинических проявлений подаргы
- •80. Биохимическое обоснование лечения подагры
- •81.Диета и фармпрепараты в лечении подагры
- •82.Биохимические основы профилактики подагры
- •83.Метаболический синдром
- •85. Патохимия и лабораторная диагностика метаболического синдрома
- •86. Клинические проявления метаболического синдрома
- •87.Бихимическое основание лечение метаболического синдрома
- •88.Диета и фармпрепараты в лечении мс.
- •89.Биохимические основы профилактики мс.
- •90. Лабораторно- диагностическая панель сахарного диабета, ее обоснование.
- •91. Лабораторно-диагностическая панель ожирение.
57. Патохимия и лабораторная диагностика сахарного диабета
Патохимия: инсулинорезистентность→гипергликемия→гиперинсулинемия
Лаб. Диагностика:
-определение концентрации глюкозы в крови натощак и с повтором
-глюкозы к кетон. Тел в моче
-толерантности к глюкозе
-гликозилированного гемоглобина и альбумина в крови
-антител к инсулину
58. Биохимическое обоснование клинических проявлений сахарного диабета
Биохимические изменения:
-уменьшение утилизации глюкозы
-гиперлактицидемия
-понижение фосфорилирования глюкозы
-ослабление гликолиза и синтеза гликогена
-ускорение гликогенолиза и глюконеогенеза
-гипергликемия
59. Биохимические механизмы развития ранних осложнений сахарного диабета
Дегидратация тканей головного мозга в первую очередь, а также нарушения обмена веществ в нервной ткани могут приводить к развитию острых осложнений в виде коматозных состояний. Кома это крайне тяжелое состояние, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители любой интенсивности. Коматозные состояния при СД могут проявляться в трёх формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лактоацидотической.
Гипергликемическая кома:
↓Инсулин – ↓поступление глюкозы в адипоциты и миоциты –↓ уровень глюкозы в клетках – ↑«энерг-й» голод ткани-↑секреция контринсулярных гормонов –↑ концентрация глюкозы до неконтролируемого уровня(суперкомпенсация) – наруш. ЦНС
Кетоацидотическая кома:
Дефицит инсулина
↑Контринсулярных гормонов
↑Гликогенолиз, глюконеогенез
↑Гипрегликемия+дефицит инсулина
↓Проникновение глююкозы в клетки, энерг. Дефицит
↑Липолиз свободных ЖК-↑кетоацидоз
Наруш. ЦНС
Лактацидотич. Кома:
Гипоксия – ↑анаэробный гликолиз – ↑молочной к-ты
60. Биохимические механизмы развития поздних осложнений сахарного диабета
Поздние осложнения сахарного диабета
Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при раз-ных видах СД), к ним относятся:
1. макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);
2. нефропатия;
3. ретинопатия;
4. нейропатия;
5. синдром диабетической стопы.
Главная причина поздних осложнений сахарного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.
61. Биохимическое обоснование лечения сахарного диабета
Лечение сахарного диабета зависит от его типа (I или II), является комплексным и включает диету, применение сахаропонижающих средств, инсулинотерапию, а также про-филактику и ле¬чение осложнений.
Сахаропонижающие препараты делят на две основные группы: производные сульфонилмочевины и бигуаниды.
Препараты сульфонилмочевины блокируют АТФ-чувствительные К+-каналы, что повышает внутриклеточную кон-центрацию К+ и приводит к деполяризации мем¬браны. Деполяризация мем¬браны ускоряет транспорт ионов кальция в клетку, вследствие чего стимулируется секреция инсулина.
Бигуаниды увеличива¬ют количество переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 на поверхности мембран клеток жировой ткани и мышц.
Инсулинотерапия обязательна для СД I типа (1-4 инъекции в день), при СД II типа инсулин иногда назначают для лучшего кон-троля СД, а также при развитии через 10-15 лет вторичной абсо-лютной инсулиновой недостаточности.