Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
biokhimia.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
1.88 Mб
Скачать

57. Патохимия и лабораторная диагностика сахарного диабета

Патохимия: инсулинорезистентность→гипергликемия→гиперинсулинемия

Лаб. Диагностика:

-определение концентрации глюкозы в крови натощак и с повтором

-глюкозы к кетон. Тел в моче

-толерантности к глюкозе

-гликозилированного гемоглобина и альбумина в крови

-антител к инсулину

58. Биохимическое обоснование клинических проявлений сахарного диабета

Биохимические изменения:

-уменьшение утилизации глюкозы

-гиперлактицидемия

-понижение фосфорилирования глюкозы

-ослабление гликолиза и синтеза гликогена

-ускорение гликогенолиза и глюконеогенеза

-гипергликемия

59. Биохимические механизмы развития ранних осложнений сахарного диабета

Дегидратация тканей головного мозга в первую очередь, а также нарушения обмена веществ в нервной ткани могут приводить к развитию острых осложнений в виде коматозных состояний. Кома это крайне тяжелое состояние, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители любой интенсивности. Коматозные состояния при СД могут проявляться в трёх формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лактоацидотической.

Гипергликемическая кома:

↓Инсулин – ↓поступление глюкозы в адипоциты и миоциты –↓ уровень глюкозы в клетках – ↑«энерг-й» голод ткани-↑секреция контринсулярных гормонов –↑ концентрация глюкозы до неконтролируемого уровня(суперкомпенсация) – наруш. ЦНС

Кетоацидотическая кома:

Дефицит инсулина

↑Контринсулярных гормонов

↑Гликогенолиз, глюконеогенез

↑Гипрегликемия+дефицит инсулина

↓Проникновение глююкозы в клетки, энерг. Дефицит

↑Липолиз свободных ЖК-↑кетоацидоз

Наруш. ЦНС

Лактацидотич. Кома:

Гипоксия – ↑анаэробный гликолиз – ↑молочной к-ты

60. Биохимические механизмы развития поздних осложнений сахарного диабета

Поздние осложнения сахарного диабета

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при раз-ных видах СД), к ним относятся:

1. макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

2. нефропатия;

3. ретинопатия;

4. нейропатия;

5. синдром диабетической стопы.

Главная причина поздних осложнений сахарного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

61. Биохимическое обоснование лечения сахарного диабета

Лечение сахарного диабета зависит от его типа (I или II), является комплексным и включает диету, применение сахаропонижающих средств, инсулинотерапию, а также про-филактику и ле¬чение осложнений.

Сахаропонижающие препараты делят на две основные группы: производные сульфонилмочевины и бигуаниды.

Препараты сульфонилмочевины блокируют АТФ-чувствительные К+-каналы, что повышает внутриклеточную кон-центрацию К+ и приводит к деполяризации мем¬браны. Деполяризация мем¬браны ускоряет транспорт ионов кальция в клетку, вследствие чего стимулируется секреция инсулина.

Бигуаниды увеличива¬ют количество переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 на поверхности мембран клеток жировой ткани и мышц.

Инсулинотерапия обязательна для СД I типа (1-4 инъекции в день), при СД II типа инсулин иногда назначают для лучшего кон-троля СД, а также при развитии через 10-15 лет вторичной абсо-лютной инсулиновой недостаточности.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]