
- •1.Клиническая биохимия как наука,структура,предмет и методы исследования
- •2.Болезнь,определение понятия,стадии,структура.
- •3.Клиническая биохимическая лабораторная диагностика как наука,цель,задачи.
- •5.Биохимические основы терапии заболеваний - основные принципы,примеры.
- •6. Методы исследования клинической лабораторной диагностики
- •7.Этапы клинико- лабораторного исследования,общая характеристика.
- •8.Преаналитический этап лабораторного исследования, требования
- •9. Аналитический этап лабораторной диагностики
- •10. Постаналитический этап лабораторной диагностики
- •11. Медицинская энзимология
- •12. Энзимодиагностика
- •13. Лабораторно-диагностические панели
- •14. Понятие о референтных величинах в лабораторной диагностике
- •15. Референтые значения показателей углеводного обмена
- •20. Изоферменты лактатдегидрогеназы
- •Наследственные энзимопатии по типу нарушений метаболизма делят на:
- •31. Энзимотерапия. Определение, классификация, примеры препаратов
- •32. Биохимические основы терапии заболеваний. Роль её знания в медицине
- •33. Биохимические основы терапии сахарного диабета.
- •34. Биохимические основы терапии осложнений сахарного диабета.
- •35. Биохимические основы терапии гипоксии.
- •36. Биохимические основы терапии ожирения.
- •37. Биохимические основы терапии атеросклероза.
- •38. Биохимические основы терапии гипертонической болезни.
- •39. Биохимические основы терапии подагры.
- •40. Биохимические основы гиполипидемической терапии.
- •41. Биохимические основы гипогликемической терапии.
- •42. Основной обмен, определение понятия, роль исследования в медицине.
- •43. Разобщители и блокаторы дыхательной цепи митохондрий, механизм действия.
- •44. Гипоксия, причины, патохимия, клинические проявления, принципы терапии.
- •45.Антигипоксанты.
- •57. Патохимия и лабораторная диагностика сахарного диабета
- •58. Биохимическое обоснование клинических проявлений сахарного диабета
- •59. Биохимические механизмы развития ранних осложнений сахарного диабета
- •60. Биохимические механизмы развития поздних осложнений сахарного диабета
- •61. Биохимическое обоснование лечения сахарного диабета
- •62. Биохимические основы профилактики сахарного диабета.
- •63. Ожирение, как клинико-лабораторный симптом, определение понятия, классификация.
- •64. Причины первичного и вторичного ожирения
- •65. Патохимия и лабораторная диагностика первичного ожирения.
- •66. Биохимические основы клинических проявлений
- •67.Биохимическое обоснование лечения первичного ожирения
- •68.Диета и гиполипидемические препараты при лечении ожирения:
- •70. Атеросклероз: определение понятия, классификация
- •71. Патохимия и лабораторная диагностика атеросклероза.
- •76.Подагра как клинико-лабораторный синдром
- •77.Причины подагры
- •78. Патохимия и лабораторная диагностика подагры
- •79. Биохимическое обоснование клинических проявлений подаргы
- •80. Биохимическое обоснование лечения подагры
- •81.Диета и фармпрепараты в лечении подагры
- •82.Биохимические основы профилактики подагры
- •83.Метаболический синдром
- •85. Патохимия и лабораторная диагностика метаболического синдрома
- •86. Клинические проявления метаболического синдрома
- •87.Бихимическое основание лечение метаболического синдрома
- •88.Диета и фармпрепараты в лечении мс.
- •89.Биохимические основы профилактики мс.
- •90. Лабораторно- диагностическая панель сахарного диабета, ее обоснование.
- •91. Лабораторно-диагностическая панель ожирение.
37. Биохимические основы терапии атеросклероза.
Важным лечебным фактором, снижающим риск развития гиперхолестеролемии и атеросклероза, является гипокалорийная и гипохолестериновая диета. Поступление ХС с пищей не должно превышать 300 мг/сут. К лечебным и профилактическим факторам относят обогащение пищи полиеновыми жирными кислотами, уменьшающими риск тромбообразования и способствующими выведению ХС из организма. Витамины С, Е, А, обладающие антиоксидантными свойствами, ингибируют ПОЛ, поддерживая тем самым нормальную структуру ЛПНП и их метаболизм.
Один из принципов лечения – размыкание цикла энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот. Для этого используют лекарства типа холистерамина – полимера, который в кишечнике адсорбирует жёлчные кислоты и выводится с фекалиями, уменьшая таким образом возврат жёлчных кислот в печень. В печени при этом увеличивается захват ХС из крови для синтеза новых жёлчных кислот.
Наиболее эффективные препараты, применяемые при лечении атеросклероза, – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Такие препараты могут практически полностью подавить синтез собственного ХС в организме. В этих условиях печень также увеличивает захват ХС из крови.
Лекарственные препараты – фибраты – ускоряют катаболизм ЛПОНП, активируя ЛП-липазу. Эти препараты усиливают также окисление жирных кислот в печени, уменьшая тем самым синтез ТАГ и эфиров холестерола и, как следствие, секрецию ЛПОНП печенью.
38. Биохимические основы терапии гипертонической болезни.
Бета-адреноблокаторы. Так называемая, «старая» группа лекарственных препаратов. Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови).
Диуретики. Для лечения артериальной гипертонии используются, в основном, салуретики, то есть препараты, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора.
Блокаторы кальциевых каналов (Антагонисты ионов кальция). Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счет чего достигается гипотензивный эффект.
Ингибиторы АПФ (иАПФ). Является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД.
39. Биохимические основы терапии подагры.
Уринодепрессорные
Уринозурические
Препараты купирования приступа: Колхицин.
40. Биохимические основы гиполипидемической терапии.
Группа лекарственных препаратов (часто их объединяют под условным названием «статины») предназначеных для снижения концентрации «холестерина» (ЛПНП, ЛПСП, ЛПВП) в крови человека. Механизм действия связан с блокированием действия фермента ГМГ-КоА-редуктазы, который участвует в одном из этапов образования нового холестерина в печени.
Фибраты. Обладают более высокой способностью снижать концентрацию триглицеридов и ХС ЛПНП, по триглицеридам они эффективнее статинов.
Вещества, усиливающие экскрецию желчных кислот.
41. Биохимические основы гипогликемической терапии.
Гипогликемическая терапия - терапия с целью понижения количества глюкозы в крови.
Препарат глюкобай (или акарбоза) –при диабете II типа.
Действие акарбозы основано на торможении альфа-гликозидазы (фермент разложения сложных сахаров)=>угнетение переваривания сложных сахаров => уменьшение количества глюкозы в кишечнике => уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке => уменьшение глюкозы в крови.