Лицевая боль

Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет:

боль – неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением ткани. Боль выполняет защитную функцию, являясь "сигналом" опасности.

Боль физиологична, пока информирует о повреждении. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, она уже не нужна. Если болевые раздражения продолжают поступать в ЦНС, боль становится патологической, причиняет вред организму, постепенно нарушая его многие функции. Залог успешной борьбы с болью – понимание ее сущности.

Представления о механизмах появления боли были обобщены в 2-х основных теориях. Обе теории – две стороны единого целого.

1) Теория интенсивности (Goldscheider, 1894). Отрицается существование специальных болевых рецепторов. Боль могут вызвать разные достаточно сильные раздражители при стимуляции обычных сенсорных рецепторов (ме­хано-, термо-, хемо-, фото-), если интенсивность стимуляции превосходит обычный уровень и достигает определенного критического уровня. Рецепто­ры генерируют импульсы, отличающиеся от импульсов при действии слабых раздражителей. Импульсацию распознает ЦНС, возникает ощущение боли.

В 1955 году характер такой импульсации пыталась объяснить теория распределения импульсов, или теория паттерна (англ. pattern – модель, устойчивая последовательность элементов): болевые стимулы вызывают особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых другими раздражителями.

2) Теория специфичности противоположна теории интенсивности (M.Frey, 1894): признает существование специализированных болевых рецепторов – ноцицепторов (от лат. посеrе – повреждать и receptor – принимающий), которые отвечают только на интенсивные стимулы, возникающие при повреждающих воздействиях. Они составляют 25-40% всех рецепторов, расположены по всему телу, за исключением головного мозга и, возможно, костной ткани.

СТОМ Из тканей челюстно-лицевой области больше всего болевых рецепторов в тканях зуба. Так, на 1см² дентина – 15 000-30 000 ноцицепторов, на границе пульпы и дентина – до 75 000, а на 1см² кожи не более 200 болевых рецепторов. Выражена болевая чувствительностью у пульпы, её ноцицепторы с очень низким порогом чувствительности и их раздражение вызывает болевое ощущение исключительной силы.

3 типа рецепторов боли.

Первый тип – мономодальные (от лат. modus – способ), возбуждаются интенсивными механическими раздражениями (в меньшей степени термическими), поэтому их называют механоноцицепторами (или А-δ-ноцицепторами – по типу нервных волокон). Порог для их стимулов выше нормального диапазона обычных механорецепторов, они активируются только сверхсильными раздражителями. Расположены преимущественно в коже, скелетных мышцах, фасциях, сухожилиях, суставных сумках, слизистых пищеварительного тракта.

Второй тип – полимодальные С-ноцицепторы (тельца безмиелиновых афферентных С-волокон) реагируют на механические, температурные и химические раздражения. Называют хемоноцицепторами, т.к. активируются 1) химическими веществами — алгогенами (высвобождаются при поврежде­нии тканей и вызывают боль): тканевыми (серотонин, ацетилхолин, гистамин, простагландины Е₂, F_2α, D₂, лейкотриены, избыток Н⁺, К⁺) и плазменными (брадикинин). Хемоноцицепторы расположены в коже и слизистых оболоч­ках, во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий.

В развитии болевого сигнала также участвуют 2) медиаторы боли. Нейромедиаторы ноцицептивных афферентных волокон – глутаминовая и аспарагиновая аминокислоты. Но основной нейропередатчик – вещество Р (от англ. pain – боль). Оно действует в зоне формирования болевого импульса и на всех участках его передачи. Важное значение в формировании генераторов патологических возбуждений в структурах ЦНС, связанных с переработкой ноцицептивных возбуждений, имеет дефицит тормозных процессов, которые опосредуют глицин и γ-аминомасляная кислота.

Третий тип – так называемые "спящие" ноцицепторы, они активизируют­ся только во время воспаления. Как и хемоноцицепторы, они представлены плотными некапсулированными гломерулярными тельцами С-волокон.

Общее для всех типов ноцицепторов:

1) активируются при действии раздражителей большой силы

2) изменчивость порога возбуждения. Величина порога чувствительности ноцицепторов зависит от многих факторов – их локализации, наследственных особенностей, эмоционального и соматического состояния организма.

На уровне задних рогов спинного мозга болевая афферентация подвергается начальному анализу и может быть даже заблокирована.

R. Melzack, P. Wall (1965) сформулировали теорию "входных ворот" – одну из наиболее плодотворных концепций механизмов боли. Основное научно-медицинское значение теории: в организме существуют специальные системы подавления боли, а спинной и головной мозг является активной системой, фильтрующей, отбирающей и воздействующей на входные сенсорные сигналы. Теория утвердила центральную нервную систему ведущим звеном в болевых процессах, в то время как теория специфичности отводила центральной нервной системе роль пассивного приёмника болевых импульсов.

Пути проведения ноцицептивной информации формируют 2 системы:

1) специфическую лемнисковую (спиноталамический тракт заднего столба спинного мозга) 2) неспецифическую экстралемнисковую (спиноретикулярный тракт).

Первая система представлена быстропроводящими А-волокнами и заканчивается в первой соматосенсорной зоне коры головного мозга, где формируется острая, точно локализованная боль. Её основная задача – обеспечить мозг немедленной информацией о наличии и степени повреждения, а также его локализации.

Вторая система представлена тонкими немиелинизированными С-волокнами, она проводит возбуждение к таламусу и второй соматосенсорной зоне коры больших полушарий. При этом возникает диффузная, постоянная боль, призванная ограничить активность поврежденного органа, а также формируются двигательные, вегетативные, эмоциональные реакции на боль.

Характер возникающих болевых ощущений зависит не только от состояния ноцицептивной системы организма, но и от антиноцицептивной системы – обеспечивает контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов. В результате происходит торможение спинальных, стволовых, таламических нейронов, передающих импульсы от болевых рецепторов.