ДЕРЖАВНИЙ ВИЩИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД

«ЗАПОРІЗЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ»

МІНІСТЕРСТВА ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

Розрахунково-графічна робота з дисципліни: «Цивільна оборона»

на тему: «Захист населення при аваріях на хімічно-небезпечних об’єктах»

Варіант № 4

Запоріжжя 2010

ЗМІСТ

I. ТЕОРЕТИЧНА ЧАСТИНА…………………………………………………….3

II. ПРАКТИЧНА ЧАСТИНА……………………………………………………..8

ІІІ. ГРАФІЧНА ЧАСТИНА……………………………………………………...11

IV. НАКАЗ………………………………………………………………………..12

V. ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА…………………………………………….13

I. Теоретична частина

1. Основні властивості

Оксид азоту (мон(о) оксид азоту, окисел азоту, нітрозил-радикал) NO – несолетворний оксид азоту. Ступінь токсичності: сильнотоксичний. Він є безбарвним газом, погано розчинним у воді. Зріджується насилу; у рідкому і твердому вигляді має блакитний колір. Наявність неспареного електрона обумовлює схильність NO до утворення слабозв’язаних димірів N₂O₂. Це неміцні з’єднання з ΔH° дімерізациі = 17 кДж. Рідкий оксид азоту(II) на 25 % складається з молекул N₂O₂, а твердий оксид цілком складається з них.

Оксид азоту – єдиний з оксидів азоту, який можна отримати безпосередньо з вільних елементів з’єднанням азоту з киснем при високих температурах (1200-1300 °C) або в електричному розряді. У природі він утворюється в атмосфері при грозових розрядах:

N₂ + O₂ → 2NO — 180,9 кДж

і негайно ж реагує з киснем:

2NO + O₂ → 2NO₂.

2. Вибухо- та пожежонебезпечність

При пониженні температури оксид азоту (II) розкладається на азот і кисень, але якщо температура падає різко, оксид, що не встиг розкластися, існує достатньо довго: при низькій температурі швидкість розпаду невелика. Таке різке охолоджування називається «гартом» і використовується при одному із способів здобуття азотної кислоти. У лабораторії його звичайно отримують внаслідок взаємодії 30%-ої HNO₃ з деякими металами, наприклад, з міддю:

3Cu + 8HNO₃ (30 %) → 3Cu(NO₃)₂ + 2NO↑ + 4H₂O.

Більш чистий, не забруднений домішками NO можна отримати по реакціях:

FeCl₂ + NaNO₂ + 2HCl → FeCl₃ + NaCl + NO↑ + H₂O;

2HNO₂ + 2HI → 2NO↑ + I₂↓ + 2H₂O.

Промисловий спосіб грунтується на окисленні аміаку при високій температурі і тиску за участю Pt, Cr₂O₃ (в якості каталізаторів):

4NH₃ + 5O₂ → 4NO + 6H₂O.

При кімнатній температурі і атмосферному тиску окислення NO киснем повітря відбувається миттєво:

2NO + O₂ → 2NO₂

Для NO характерні також реакції приєднання галогенів з утворенням нітрозілгалогенідов, у цій реакції NO проявляє властивості відновника:

2NO + Cl₂ → 2NOCl (нитрозилхлорид).

У присутності більш сильних відновників NO проявляє окислювальні властивості:

2SO₂ + 2NO → 2SO₃ + N₂↑.

У воді NO мало розчинний і з нею не реагує, будучи несолетворним оксидом [1].

3. Небезпека для людини

Як і всі оксиди азоту (крім N₂O), NO – токсичний, при вдиханні вражає дихальні шляхи.

За два останніх десятиліття було встановлено, що ця молекула NO володіє широким спектром біологічної дії, яку умовно можна розділити на регуляторну, захисну і шкідливу. NO, будучи одним з месенджерів, бере участь у регуляції систем внутрішньої міжклітинної сигналізації. Оксид азоту, вироблений клітинами ендотелію судин, відповідає за розслаблення гладких м’язів судин і їх розширення (вазодилатацію), запобігає агрегації тромбоцитів і адгезію нейрофілів до ендотелію, бере участь у різних процесах у нервовій, репродуктивної та імунній системах. NO також володіє цитотоксичними і цитостатичними властивостями. Клітини-кілери імунної системи використовують оксид азоту для знищення бактерій та клітин злоякісних пухлин [2, 489]. З порушенням біосинтезу та метаболізму NO пов’язані такі захворювання, як есенціальна артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, первинна легенева гіпертензія, бронхіальна астма, невротична депресія, епілепсія, нейродегенеративні захворювання (хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона), цукровий діабет, імпотенція та ін.

Оксид азоту може синтезуватися кількома шляхами. Рослини використовують неферментативну фотохімічну реакцію між NO₂ і каротиноїдами. У тварин синтез здійснюють сімейство NO-синтази (NOS). У залежності від структури і функцій, NOS можуть бути розділені на три групи: ендотеліальні (eNOS), нейрональні (NNOS) і індуцибельні (iNOS). В активний центр будь-якої з NO-синтази входить железопорфіріновий комплекс, що містить аксіально координований цистеїн або метіонін. Хоча всі ізоформи NOS каталізують NO, всі вони є продуктами різних генів, кожна з них має свої особливості як у механізмах дії та локалізації, так і в біологічному значенні для організму.

Тому зазначені ізоформи прийнято також поділяти на конститутивні (cNOS) і індуцибельні (iNOS) синтази оксиду азоту. cNOS постійно знаходиться в цитоплазмі, залежить від концентрації іонів кальцію і кальмодуліну (білок, що є внутрішньоклітинним посередником перенесення іонів кальцію) і сприяє виділенню невеликої кількості NO на короткий період у відповідь на стимуляцію рецепторів. Індуцибельні NOS з’являються в клітинах тільки після індукції їх бактеріальними ендотоксинами і деякими медіаторами запалення, такими як гамма-інтерферон, фактор некрозу пухлини та ін. Кількість NO, що утворюється під впливом iNOS, може варіювати і досягати великих кількостей (наномолей). При цьому продукція NO зберігається довше [3, 17].

Характерною особливістю NO є здатність швидко (менш ніж за 5 секунд) дифундувати через мембрану клітин у міжклітинний простір і легко (без участі рецепторів) проникати в клітини. Всередині клітини він активує одні ензими та інгібує інші, таким чином, беручи участь у регуляції клітинних функцій. По суті, монооксид азоту є локальним тканинним гормоном. NO відіграє ключову роль в подавлення активності бактеріальних та пухлинних клітин. Одночасно у вогнищі запалення накопичується супероксид, який викликає пошкодження білків і ліпідів клітинних мембран, що і пояснює його цитотоксичну дію на клітину-мішень. Отже, NO, надлишково накопичуючись в клітині, може діяти двояко: з одного боку викликати пошкодження ДНК і з іншого – давати прозапальний ефект [4, 29].

Оксид азоту здатний ініціювати утворення кровоносних судин. У разі інфаркту міокарда оксид азоту відіграє позитивну роль, так як індикує нове судинне зростання, але при ракових захворюваннях той же самий процес викликає розвиток пухлин, сприяючи харчуванню та зростанню ракових клітин.

З іншого боку, внаслідок цього поліпшується доставка оксиду азоту в пухлинні клітини. Пошкодження ДНК під дією NO є однією з причин розвитку апоптозу (запрограмований процес клітинного «самогубства», спрямований на видалення клітин, які втратили свої функції). В експериментах спостерігалося дезамінування дезоксінуклеозідов, дезоксинуклеотидів, насичених NO. Цей процес відповідальний за підвищення чутливості клітин до алкілуючою агентам і іонізуючого випромінювання, що використовується в антиракової терапії.

Кліренс NO (швидкість очищення крові від NO в процесі його хімічних перетворень) відбувається шляхом утворення нітритів та нітратів і становить у середньому не більше 5 секунд. У кліренс можуть бути залучені проміжні ступені, пов’язані із взаємодією з супероксидом або з гемоглобіном з утворенням пероксинітриту. Оксид азоту може бути відновлений NO-редуктазою – ферментом, тісно пов’язаним з NO-синтазою [5, 51].