- •2. Стереохимия амк
- •4. Синтез жк
- •5. Ферм-ты,их отличие от химических катализаторов
- •6. Какими путями при обмене амк обр-ется аммиак, роль глутамина и аспарагина в обмене в-в. Дезаминирование амк
- •2. Мажорные-минорные осн, пуриновые-пиримидиновые
- •3. Общ хар. Сахаров, тригалозный сахар
- •Трегалоза (-d-глюкопиранозил-(11)--d-глюкопиранозид) – невосстанавливающий резервный дисахарид грибов и насекомых.
- •5. Оксидоредуктазы
- •6. Бэта окисление жирн кислот.
- •1 Таутомерные превращения азот.Оснований
- •2 Гликозиды написать формулу метил-альфа-d-глюкозогликозид
- •3 Написать формулу кардиолипина и написать их хар-ку
- •4 Кинетика фер-тативных процессов ур-ние михаэлис-Мэнтен
- •6 Цикл глюкоза в лактат и сколько нужно и затрачено атф
- •1.МРнк строение и роль
- •3.Арахидоновая кисл и её произв(пг)
- •4.Изомеразы.Общая хар-ка,примеры реакций
- •5.Как влияет концентрац......(константа мих-мэнтоса)
- •6.Дых цепь
- •6 Биосинтез белка
- •2. Общая хар-ристика лигаз
- •3. Биосинтез рнк
- •5. Изоф-ты, функции
- •6. Цикл пировиноградной к-ты
- •3. Таутомерия глюкозы и что такое мутаротация
- •6. Рилизинг-факторы (либерины)
- •1. Факторы, влияющие на скорость ферм. Реакции
- •2. Биосинтез триглицерина и глицеролфосфолипидов биосинтез триглицеридов
- •3. Стр. Нуклеотида
- •5. Горм. Гипофиза
- •Вазопрессин и окситоцин
- •Меланоцитстимулирующие гормоны (мсг, меланотропины)
- •Адренокортикотропный гормон (актг, кортикотропин)
- •Соматотропный гормон (стг, гормон роста, соматотропин)
- •Лактотропный гормон (пролактин, лютеотропный гормон)
- •Тиреотропный гормон (ттг, тиротропин)
- •Гонадотропные гормоны (гонадотррпины)
- •Липотропные гормоны (лтг, липотропины)
- •1 Отличия и сходста днк и рнк
- •2 Произв. Моносахаридов: кислоты, гликозиды, аминосахара
- •3 Роль тиреоидных гормонов
- •4 Оксиредуктазы
- •2 Гормоны поджелудочной железы...Функции ....Строение...
- •Глюкагон
- •3 Гетерогликаны
- •4 Классы ф-тов
- •5 Аллостерическая активность ф-тов.
- •14 Билет
- •3 Горомны гипоталамусса, их природа и ролль...
- •4 Специфичность ф-тов
- •3) Хим. Природа связей, стабилизирующих первичную и вторичную стр-ру белков и нуклеиновых к-т
- •4) Гомогликаны (строение, функции)
- •5) Пиридоксин, его роль в регуляции белкового обмена, переаминирование(механизм р-ии и роль в метаболизме)
- •2. Гормоны,как производные амк, гормональный цикл
- •4. Лигазы(ферм-ты),их функции.
- •5. Гормональная регуляция акт-сти ф-та с пом вторичных посредников.
- •6. Пентозофосфатный путь(пфп) окисления ув
- •Основные р-ции моносахаридов, продукты р-ций и их св-ва
- •2. Пептиды
- •1. Структурная организация фермента
- •Активный центр ферментов.
- •2. Регуляторные центры
- •4. Общая классификация витаминов
- •5. Гликогенез и его роль Синтез гликогена (гликогенез)
- •1)Гликофосфолипиды
- •2) Однокомпонентные и двухкомпонентные ф-ты
- •4)Гликозиды, к-ты,моносахара,как производные монасахаридов
- •5)Мембрано-опосредованное вз-действие гормонов
- •6)Катаболизм амк
- •1. Стеролы и стероиды
- •2. Лактоза и ее св-ва
- •Роль тРнк
- •1.Макроэргические соединения
- •2.Гидролазы, роль
- •3.Арахидоновая кислота и ее роль в метаболизме и произв
- •5.Ингибирование, виды. Константа Михаэлиса и зависимость
- •6.Свободное окисление, его роль в антиоксидантном механизме
1. Факторы, влияющие на скорость ферм. Реакции
Скорость ферментативной реакции, как и активность фермента, в значительной степени определяется также присутствием в среде активаторов и ингибиторов: первые повышают скорость реакции, а вторые тормозят эту реакцию. Активирующее влияние на скорость ферментативной реакции оказывают разнообразные вещества органической и неорганической природы.
одним из наиболее существенных факторов, определяющих скорость ферментативной реакции, является концентрация субстрата (или субстратов) и продукта (продуктов). При постоянной концентрации фермента скорость реакции постепенно увеличивается, достигая определенного максимума, когда дальнейшее увеличение количества субстрата практически не оказывает влияния на скорость ферментативной реакции. Ограничивающим скорость реакции фактором в последнем случае становится концентрация фермента. Именно при этих условиях определяют величину максимальной скорости (Vmax) и значения константы Михаэлиса (Km) Скорость любой ферментативной реакции непосредственно зависит от концентрации фермента. Существующая линейная зависимость между этими величинами, когда скорость реакции прямо пропорциональна количеству присутствующего фермента, справедлива только в определенных условиях, например в начальный период ферментативной реакции, так как в этот период практически не происходит обратной реакции, а концентрация продукта оказывается недостаточной для обратимости реакции. Именно в этом случае скорость реакции (точнее, начальная скорость реакции v) будет пропорциональна концентрации фермента.
2. Биосинтез триглицерина и глицеролфосфолипидов биосинтез триглицеридов
Известно, что скор биосинтеза ЖК во многом определяется скоростью обр-ния триглицеридов и фосфолипидов, так как свободные ЖК присутствуют в тканях и плазме крови в небольших количествах и в норме не накапливаются.
Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). Путь биосинтеза триглицеридов в тканях протекает через образование α-глице-рофосфата (глицерол-3-фосфата) как промежуточного соединения.
В почках, а также в стенке киш-ка, где акт-сть фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется за счет АТФ с образованием глицерол-3-фосфата:
В жировой ткани и мышцах вследствие очень низкой активности глицеролкиназы образование глицерол-3-фосфата в основном связано с процессами гликолиза и гликогенолиза. Известно, что в проц гли-колитического распада глюкозы образуется дигидроксиацетонфосфат. Последний в присутствии цитоплазматической глицерол-3-фос-фатдегидрогеназы способен превращаться в глицерол-3-фосфат:
Отмечено, что если содержание глюкозы в жир ткани понижено, то обр-ся лишь незначит кол-во глицерол-3-фосфата и освободившиеся в ходе липолиза свободные ЖК не мб использ для ресинтеза триглицеридов, поэтому ЖК покидают жировую ткань. Напротив, активация гликолиза в жировой ткани способствует накоплению в ней триглицеридов, а также входящих в их состав жирных кислот. В печени наблюдаются оба пути образования глицерол-3-фосфата.
Образовавшийся глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя молекулами КоА-производного ЖК (т.е. «активными» формами жирной кислоты – ацил-КоА). В результате образуется фосфатидная кислота (фосфатидат):
Как отмечалось, ацилирование глицерол-3-фосфата протекает последовательно, т.е. в 2 этапа. Сначала глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза кат-ет обр-ние лизофосфатидата (1-ацилглицерол-3-фосфата, а затем 1-ацилглицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза кат-ет обр-ние фосфатидата (1,2-диацилглицерол-3-фосфата) .
Далее фосфатидная кислота гидролизуется фосфатидат-фосфогидро-лазой до 1,2-диглицерида (1,2-диацилглицерола):
Затем 1,2-диглицерид ацилируется третьей молекулой ацил-КоА и превращается в триглицерид (триацилглицерол). Эта реакция катализируется диацилглицерол-ацилтрансферазой:
Синтез триглицеридов (триацилглицеролов) в тканях происходит с учетом двух путей образования глицерол-3-фосфата и возможности синтеза триглицеридов в стенке тонкой кишки из β-моноглицеридов, поступающих из полости кишечника в больших количествах после расщепления пищевых жиров. На рис. 11.6 представлены глицерофосфатный, дигидроксиацетон-фосфатный и β-моноглицеридный (моноацилглицероловый) пути синтеза триглицеридов.
Установлено, что большинство ферментов, участвующих в биосинтезе триглицеридов, находятся в эндоплазматическом ретикулуме, и только некоторые, например глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза,– в митохондриях