Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ChLO_otvety_1.doc
Скачиваний:
18
Добавлен:
23.09.2019
Размер:
288.26 Кб
Скачать
  1. активация опиатергических синапсов на пресинаптических терминалях ноцицептивных волокон. Механизм реализуется за счет прямых связей надсегментарных антиноцицептивных структур с первичными ноцицептивными афферентами,

  2. Опосредованная активация надсегментарными структурами энкефалинсодержащий нейронов, расположенных в пластинах Рекседа.

Результатом активации обоих путей является формирование длительной деполяризации первичных ноцицептивных афферентных волокон – развитие пресинаптического торможения. Одним из механизмов передачи болевых импульсов на уровне нейронов задних рогов спинного мозга и тригеминальногго комплекса является выделение вещества П, усиливающего возбуждение ноцицептивных нейронов. Пресинаптическое торможение первичных ноцицептивных афферентов, вызываемое взаимодействием энкефалинов и опиотных рецепторов, сопровождается снижением выделения вещества П за счет угнетения внутрисинаптического тока кальция, необходимого для выброса медиатора из пресинаптического утолщения. Таким образом, происходит ограничение передачи ноцицептивной информации от периферических ноцицепторов в центр уже на уровне первого синаптического переключения ноцицептивных путей.

Вопрос № 5. Каков механизм постсинаптического торможения первых

ноцицентивных нейронов СЯТМ?

Постсинаптическое торможение ноцицептивных нейронов обусловлено непосредственным действием на них надсегментарных опиатергических антиноцицептивных структур. Надсегментарные структуры активируют энкефалинсодержащие нейроны задних рогов. Результатом активации является торможение переключательных ноцицептивных нейронов, которое развивается по 2 механизмам:

  1. мобилизация внутриклеточного кальция из депо, что приводит к увеличению связанного с кальцием транспорта калия через мембрану переключательных ноцицептивных нейронов с развитием гиперполяризации их мембран.

  2. Угнетение опиатными рецепторами функции аденилатциклазы. Естественный механизм передачи ноцицептивных возбуждений через синапс на ноцицептивный нейрон связан с участием внутриклеточного вторичного посредника – цАМФ. Активация аденилатциклазы болевым медиатором способствует увеличению количества цАМФ. Взаимодействие опиоидов с опиатными рецепторами приводит к угнетению аденилатциклазы, а следовательно, к существенному ослаблению фзл ответа клетки. в результате наблюдается уменьшение спонтанной и вызванной повреждающим воздействием активности переключательных нейронов.

34

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]