Лечение рс

На протяжении истории изучения РС было предложено огромное количество средств для лечения этого заболевания, большинство из которых при оценке их эффективности с позиций доказательной медицины не нашло адекватного применения в клинике. Так как этиология РС до настоящего времени не ясна, методов этиотропной терапии в настоящее время не существует, в связи с чем больным назначается патогенетическое и симптоматическое лечение. Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани мозга активированными клетками иммунной системы и токсическими веществами, а также на стимуляцию восстановления разрушенного миелина. Лечение должно быть комплексным и проводиться в соответствии со следующими принципами:

 В активной фазе лечение должно быть направлено на уменьшение продолжительности обострения и выраженности неврологических нарушений, стабилизацию состояния больного

 Воздействие на патологический процесс для предупреждения возникновения дальнейших возможных обострений

 Симптоматическая терапия. Цель симптоматической терапии – поддержание и коррекция функций повреждённых систем, компенсация имеющихся нарушений.

 Медицинская, психологическая и социальная реабилитация.

Патогенетические лечение включает несколько направлений:

 применение средств, способствующих быстрому выходу из обострения при ремиттирующем и ремиттирующе-прогрессирующем течении (кортикостероиды, плазмаферез, цитостатики, возможно в сочетании с ангиопротекторами, антиагрегантами, антиоксидантами)

 назначение препаратов, уменьшающих частоту и выраженность обострений (иммуномодуляторы: бета-интерфероны, копаксон)

 препараты, замедляющие развитие необратимого неврологического дефицита при первично и вторично-прогрессирующем РС (бетаферон, ребиф).

Лечение обострения рс.

Для лечения активной фазы РС применяются кортикостероидные гормоны (преднизолон, метилпреднизолон, солумедрол, гидрокортизон, дексаметазон, солу-кортеф, депо-медрол), АКТГ (синактен-депо).

Кортикостероиды оказывают иммуносупрессивное, противовоспа-лительное, противоотёчное действие, снижают проницаемость ГЭБ.

Выбор конкретного препарата, его дозировка и способ введения зависят от тяжести обострения. В настоящее время предпочтение отдаётся назначению высоких доз кортикостероидов в течение короткого времени (“пульс-терапия”), что позволяет достичь максимального эффекта при менее выраженном побочном действии. При обострениях назначают от 500 до 1000-2000 мг метилпреднизолона на 400-500 мл физиологического раствора хлорида натрия ежедневно или через день – в течение 3-5 дней с последующим переходом на пероральный приём преднизолона в дозе 1-1,5 мг/кг через день (4-5 приёмов) и постепенным снижением дозы на 5 мг каждый последующий приём. Возможно внутримышечное введение дексаметазона, начиная с дозы 24-32 мг/сут с постепенным снижением на 4 мг/сут. При ретробульбарной нейропатии возможно парабульбарное введение дексаметазона. Синактен-депо назначают по 1 мл в/м в течение 3-х дней. Затем по 1 мл в/м через два дня на третий, всего 10-20 мл на курс лечения.

При проведении кортикостероидной терапии следует иметь в виду, что для коррекции побочных эффектов необходимо назначать диету, богатую калием, калийсберегающие диуретики, гастропротекторы, препараты кальция, контролировать АД, уровень глюкозы в крови, состояние желудочно-кишечного тракта, костной ткани и др.

Одновременно с кортикостероидами или изолированно от них возможно назначение плазмафереза, сорбционных методов лечения.

При тяжёлом прогрессирующем течении РС и резистентности к другим видам лечения возможно проведение иммуносупрессивной терапии с использованием циклофосфамида, метотрексата, азатиоприна, циклоспорина А, циклофосфана, тотальное облучение лимфоцитов, однако данный вариант лечения сопряжён с риском развития серьёзных токсических осложнений.