- •Глава 14 патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •14.2.3. Легочная гипертензия
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •14.2.4. Сосудистая недостаточность
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •30 Заказ № 532
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
Часть III. Патофизиология органов и систем
Схема 30
Роль симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в патогенезе хронической
сердечной недостаточности
Т
Фактор
роста
фибробластов
Перегрузка
малого
круга
ков сердца, поэтому каждый третий пациент при ХСН погибает внезапно, иногда сердечная смерть наступает на фоне внешнего благополучия и положительной клинической динамики течения ХСН.
Адренергическая тахикардия сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде, что наряду с Са2+-перегрузкой еще больше усугубляет энергетический дефицит в клетках миокарда. Включается защитно-приспособительный механизм, получивший название спячки или гибернации кардиомиоцитов. Часть клеток перестает сокращаться и отвечать на внешние стимулы, потребляя при этом минимум энергии и экономя кислород для активно сокращающихся кардиомиоцитов. Таким образом, количество обеспечивающих насосную функцию сердца клеток миокарда может существенно уменьшиться, способствуя усугублению сердечной недостаточности.
Кроме того, гиперактивация симпатоадреналовой системы усиливает секрецию ренина почками, выступая в роли стимулятора РААС. Образующийся ангиотензин-Н оказывает ряд негативных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Он способствует увеличению адренореак-тивности сердца и сосудов, усиливая тем самым
кардиотоксическое действие катехоламинов. Одновременно этот пептид увеличивает периферическое сопротивление кровеносных сосудов, что, безусловно, способствует увеличению постнагрузки на сердце и весьма негативно сказывается на гемодинамике. Кроме того, ангиотензин-Н может самостоятельно или через активацию образования цитокинов (биологически активные вещества белковой природы, образующиеся в миокарде и других тканях) стимулировать программируемую гибель кардиомиоцитов (« апоптоз »).
Наряду с отмеченным повышение уровня ан-гиотензина-И негативно сказывается на состоянии водно-солевого гомеостаза, поскольку этот пептид активирует секрецию альдостерона. В результате в организме задерживается избыточное количество воды и натрия. Задержка натрия повышает осмолярность крови, в ответ на которую происходит активация секреции антидиуретического гормона, что приводит к уменьшению диуреза и еще большей гидратации организма. В итоге повышается ОЦК и увеличивается преднагрузка на сердце. Гиперволемия ведет к раздражению механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен, «включается» рефлекс Бейнбриджа, возникает рефлектор-
Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
489
ная тахикардия, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард и потребность сердечной мышцы в кислороде.
Создается «порочный круг», разорвать который можно только с помощью определенных фармакологических воздействий. Ко всему этому присоединяется повышение гидростатического давления в микрососудистом русле, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и формированию отеков. Последние сдавливают ткани, что усугубляет нарушение микроциркуляции и еще больше усиливает тканевую гипоксию. При дальнейшем прогрессировании недостаточности кровообращения нарушаются и другие виды обмена, в том числе и белковый, что приводит к дистрофическим изменениям в органах и тканях, нарушению их функции. В конечной стадии ХСН развиваются кахексия, маскируемая отеками, гипопротеинемия, появляются признаки почечной и печеночной декомпенсации.
14.3.4. Нарушения ритма сердца
Нарушения сердечного ритма (аритмии) -изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и /или последовательности между активацией предсердий и желудочков.
В соответствии с механизмом возникновения аритмий все нарушения сердечного ритма можно условно подразделить на три типа: 1) нарушения автоматизма; 2) нарушения возбудимости; 3) нарушения проводимости. Подобное деление в известном смысле условно потому, что в реальности часто приходится сталкиваться с аритмиями сочетанного характера. Например, при фибрилляции желудочков и предсердий могут иметь место как нарушение возбудимости, так и патология проведения сердечного импульса.
Нарушения сердечного автоматизма
Нарушения сердечного автоматизма - это аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикуляр-ного узлов). К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикар-
дия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм.
Синусовая брадикардия - это уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС) до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, которое может наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов (не требует лечения); первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка Р-адреноблока-торов или антагонистов кальция.
Синусовая тахикардия - это повышение ЧСС более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма. Этиологические факторы: нормальная реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая нагрузка); патологические состояния, в частности - лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).
Синусовая аритмия - это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. По данным ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение ЧСС при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы: эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.
Узловой ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атрио-вентрикулярный узел. При этой патологии ЧСС снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутри-предсердного проведения импульса.
Атриовентрикулярные - реципрокные па-роксизмальные тахикардии - нарушения ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла (АВ-узла). Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех
490