Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

469

ревмокардит и др.)- Тем не менее наиболее часто болезнь поражает сердце и суставы. По образно­му выражению французского врача XIX столе­тия Лассега, «ревматизм лижет суставы и куса­ет сердце».

В этиологии ревматизма решающее значение придается (3-гемолитическому стрептококку груп­пы А. Аргументами в пользу этого служат: воз­никновение ревматизма через 2-8 нед после стрептококковой инфекции; высокие титры ан­тител к стрептококку в крови больных в актив­ной фазе; выделение из крови в 60-75% случаев стрептококкового антигена; резкое снижение заболеваемости и рецидивов при бициллинопро-филактике. Появление латентных хронических форм ревматизма в настоящее время объясняет­ся превращением стрептококка в безоболочечные L-формы, которые обнаруживаются при много­летней бициллинопрофилактике и персистиру-ют в органах и тканях, так как не поддаются фагоцитозу и устойчивы к антибиотикам. Реци­дивы ревматизма возникают в 2,5 раза чаще у лиц с хроническим тонзиллитом. Однако ревма­тизмом заболевают только 0,2-0,3% перенесших ангину. Это заболевание развивается в организ­ме, особо реагирующем на стрептококковую ин­фекцию. Оно возникает у лиц с генетической недостаточностью иммунитета к стрептококку (наследственная предрасположенность). Это при­вело к возникновению понятия «семейный рев­матизм». Хотя стрептококк и рассматривается в качестве основного этиологического фактора рев­матизма, тем не менее с точки зрения класси­ческой инфекционной патологии его нельзя счи­тать возбудителем данного заболевания. Более распространенными являются представления об инфекционно-аллергической природе ревматиз­ма. У лиц с генетически детерминированной недостаточностью иммунитета к стрептококку обострение хронической инфекции приводит к накоплению высокого титра иммунных комплек­сов (стрептококковый антиген + антитело + ком­племент). Циркулируя в кровеносной системе, они фиксируются в стенке сосудов микроцирку-ляторного русла и повреждают их. В результате облегчается поступление антигенов возбудителя и белков в соединительную ткань, способствуя ее деструкции (аллергические реакции немедлен­ного типа). Из-за общности антигенного строе­ния стрептококка и соединительной ткани серд­ца иммунные реакции в оболочках последнего повреждают их с образованием аутоантигенов и

антикардиальных аутоантител. Ткани сердца связывают как противокардиальные, так и про-тивострептококковые антитела. Одни аутоанти-тела при ревматизме реагируют с сердечным антигеном, другие перекрестно - с мембраной стрептококка. Образование иммунных комплек­сов при этом приводит к развитию хроническо­го воспаления в сердце (ревмокардиту).

Кроме гуморального иммунитета, при ревма­тизме страдает и клеточный иммунитет. В ре­зультате образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фикси­рованные антитела к сердечной мышце и эндо­карду. Эти лимфоциты способны повреждать ткани сердца по типу аллергической реакции замедленного типа.

Течение ревматизма имеет хронический ха­рактер, периоды ремиссии чередуются с перио­дами обострения. С каждой новой атакой ревма­тизма экстракардиальные проявления становят­ся менее яркими, а ведущее значение приобре­тают изменения сердца, приводящие к форми­рованию пороков сердца. Если после первой ата­ки порок обнаруживается только у 14-18% боль­ных, то после второй и третьей - практически у всех пациентов.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца, которые фор­мируются после повторных ревматических атак или возникают как осложнение септического эндокардита, очень часто определяют исход за­болевания.

Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется неполным смыканием створок митрального клапана. Гемодинамичес-ки при недостаточности митрального клапана имеется постоянный обратный ток крови в сис­толу из левого желудочка в левое предсердие, полости которых постепенно расширяются. В течение длительного времени основная нагруз­ка приходится на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообраще­ния и к признакам левожелудочковой недоста­точности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки). Единственным сим­птомом начальной стадии заболевания является систолический шум при нормальных размерах сердца. На ЭКГ изменений может не быть, за­тем нарастают признаки гипертрофии левых от­делов сердца (увеличение размеров и массы ле-

470