- •5. Биологические функции и классификация белков.
- •6. Значение и специфичность действия ферментов.
- •7. Строение фермента.
- •8. Активный центр.
- •9. Определение активности ферментов.
- •10. Локализация ферментов в клетке, маркёрные и органоспецифические ферменты.
- •11. Механизм действия ферментов.
- •12 . Кинетика ферментативных реакций.
- •13. Регуляция активности ферментов.
- •14. Ингибирование ферментов.
- •15 . Номенклатура и классификация. Изоферменты. Изменение активности в энтогенезе.
- •15 . Энзимопатия.
- •16. Обмен веществ. Ката- и анаболизм .
- •17.Биологическое окисление.
- •18. Природа макроэргичности атф.
- •19. Цикл кребса.
- •20 . Тканевое дыхание.
- •21 . Дыхательная цепь.
- •22. Механизм сопряжения окислительного фосфорилирования.
- •23 . Термогенез.
- •24 . Микросомальная дыхательная цепь.
- •25 . Перекисное окисление и антиоксидантная защита.
- •26 . Углеводы и их переваривание.
- •1) Гиалуроновая кислота.
- •2) Кондратин – сульфат
- •3) Гепарин
- •27 . Биологические функции углеводов.
- •28 . Переваривание углеводов .
- •Галактоза
- •Фруктоза
- •29 . Пути метаболизма глюкозы.
- •30 . Синтез и распад гликогена.
- •31.Гликогенозы.
- •32 . Гликогенолиз и гликолиз.
- •33. Механизм гликолитической оксидоредукции. Субстратное фосфорилирование.
- •34 . Спиртовое брожение и метаболизм этанола.
- •34.Эробный распад глюкозы. Окислительное декарбоксилиро -
- •35. Глюконеогенез.
- •36. Гипо - и гипергликемия.
- •37.Регуляция уровня глюкозы в крови.
- •38. Сахарный диабет.
- •39. Липиды . Строение , классификация , биологическая роль .
- •40.Переваривание и всасывание липидов .
- •41. Ресинтез липидов в стенке кишечника .
- •42 . Метаболизм липидов .
- •45. Пути обмена ацетил-КоА . Обмен кетоновых тел .
- •46. Биосинтез триглицеридов.
- •47. Интеграция углеводного и липидного обмена .
- •48. Белковый обмен.
- •49. Состав желудочного сока. Механизм секреции hCl .
- •9. Ряд аминокислот, имеющих диагностическое значение .
- •50. Панкреатический сок.
- •51. Кишечный сок.
- •1.Энтерокиназа .
- •9. Фосфолипаза и липаза .
- •52 . Переваривание белков .
- •53. Гниение белков в толстом кишечнике .
- •54. Механизм всасывания аминокислот и пути их утилизации .
- •55.Трансаминирование аминокислот .
- •56. Токсичность аммиака и пути его обезвреживания .
- •57. Биосинтез мочевины .
- •58. Цикл кребса-гензеляйта .
- •59. Пути вступления аминокислот в цтк .
- •60. Декарбоксилирование аминокислот .
- •61.Метаболизм серина и глицина .
- •62. Нарушение обмена глицина .
- •63. Обмен серосодержащих аминокислот и триптофана.
- •64. Метаболизм триптофана.
- •65. Обмен фенилаланина и тирозина.
- •66. Обмен гистидина, глутамина, аспарагина, пролина.
- •67. Интеграция углеводного, белкового и липидного обмена.
- •72. Распад пуриновых нуклеотидов. Подагра.
- •73. Синтез и распад пиримидиновых оснований.
9. Ряд аминокислот, имеющих диагностическое значение .
10. Гликопротеин, необходимый для транспорта Vit B12 (антианемический фактор Кастла)
11. Соли – хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты, нитраты, ионы Ka , Na , Ca, Mg , Cl .
Патологические компоненты - молочная кислота, кровь.
Образование желудочного сока осуществляется секреторным аппаратом слизистой, который представлен несколькими клетками:
1 . Главные: продуцируют пепсиноген и химозин .
2. Обкладочные (париетальные) участвуют в образовании HCl: поставляют Cl .
3. Добавочные: единственные клетки, продуцирующие сульфатированные мукополисахариды 4. Слизистые .
5. Эндокринные (6 типов):
а) ЕС – энтерохромаффинные (серотонин)
б) ECL – энтерохромафиноподобные (гистамин)
в) G – гастриновые (гастрин)
г) А – вырабатывают глюкагон
д) D – соматостатин
е) D1 – VIP-продуцирующие клетки
ж) Р – бомбезин
з) РР –
Гастрин имеет 4 формы:
а) минигастрин (13 АК)
б) малый гастрин (17 АК)
в) большой гастрин (34 АК)
г) супергастрин
Гастрин – специфический стимулятор желудочной секреции, оказывает трофическое влияние на слизистую желудка, стимулирует выделение гистамина.
Энтерогастрон, вагогастрон, бульбогастрон, сиалогастрон, соматогастрон и гастрон тормозят желудочную секрецию и секрецию HCL .
Бомбезин – стимулирует секрецию HCl , играет роль релизинс-фактора по отношению к другим гастроинтестинальным гормонам .
VIP – мощный ингибитор гастрина , подавляет секрецию HCl .
Гистамин – через аденилатциклазный механизм активирует карбонгидразу, участвующую в секреции HCl .
ТТГ, АКТГ – стимуляторы желудочной секреции.
СТГ – стимулируют слизеобразование .
PG – в некотором роде оказывает действие , сходное с действием гистамина .
Механизм секреции HCl самый загадочный процесс в том плане, что выделяемый желудочный сок, благодаря HCl имеет очень высокую кислотность (рН = 0,9-1) , в то время как рН плазмы = 7,36 , то есть градиент между кровью и желудочным соком и кровью очень высок.
В общих чертах механизм секреции HCl можно представить так:
Полость желудка Гастроцит Кровь
Глюкоза-6-фосфат Глюкоза NaCl
ПВК Cl Na
Ац-КоА инсулин
ЦТК
HCl
Cl H2O CO2 карбакнгидраза гистамин
H2CO3 карбангидраза
Н
Н НСО3 НСО3
Na-H-АТФаза
Весь процесс протекает против градиента концентрации . Механизм секреции HCl находиться под контролем инсулина и гистамина.
Гипоацидоз наблюдается:
1. При недостатке инсулина
2. При дефиците Vit B12 .
3. При нарушении энергообразовательных процессов (снижение АТФ, которая необходима для работы Na-H-АТФазы).
HCl секретируется обкладочными клетками фундального отдела желудка . Эти клетки имеют большое число митохондрий, а значит, образуется достаточное количество АТФ. Секреция HCl стимулируется гистамином , который через аденилатциклазный механизм между кровью и обкладочными клетками участвует в поступлении НСО3 в кровь в обмен на ионы Cl , поступающие из крови в гастроцит . Минимальная скорость секреции HCl наблюдается с 5 до 11 утра .
Роль HCl: считается, что соляная кислота продуцируется с постоянной концентрацией, но кислотность желудочного сока варьирует в результате изменения числа одновременно функционирующих париетальных клеток и нейтрализации HCl щелочными компонентами. Наиболее важные роли HCl:
а) активирует пепсин (вначале осуществляется первичная активация пепсиногена с последующим превращением его в пепсин аутокаталитически. От N-конца молекулы пепсиногена отщепляется 42 аминокислотных остатка . что составляет 5 нейтральных пептидов и один щелочной пептид , который считается ингибитором пепсина .
б) создаёт оптимум рН для действия ферментов желудочного сока (рН=1,5+0,5)
в) обладает бактерицидным действием (является своего рода фактором неспецифической защиты организма)
г) принимает участие в денатурации белка и его набухании.
д) участвует в створаживании молока
е) осуществляет декальцинацию костей
ж) стимулирует секреторную, моторную и гормональную деятельность желудочно-кишечного тракта (дефицит Vit B1 приводит к снижению этих функций)
з) ускоряет всасывание железа
е) активирует образование гастрина из прогастрина
В норме общая кислотность желудочного сока должна составлять 40-60ммоль/л (связанная HCl + свободная HCl) . связанная HCl – 20-40ммоль/л, связанная HCl – 10-20 ммоль/л .