- •5. Биологические функции и классификация белков.
- •6. Значение и специфичность действия ферментов.
- •7. Строение фермента.
- •8. Активный центр.
- •9. Определение активности ферментов.
- •10. Локализация ферментов в клетке, маркёрные и органоспецифические ферменты.
- •11. Механизм действия ферментов.
- •12 . Кинетика ферментативных реакций.
- •13. Регуляция активности ферментов.
- •14. Ингибирование ферментов.
- •15 . Номенклатура и классификация. Изоферменты. Изменение активности в энтогенезе.
- •15 . Энзимопатия.
- •16. Обмен веществ. Ката- и анаболизм .
- •17.Биологическое окисление.
- •18. Природа макроэргичности атф.
- •19. Цикл кребса.
- •20 . Тканевое дыхание.
- •21 . Дыхательная цепь.
- •22. Механизм сопряжения окислительного фосфорилирования.
- •23 . Термогенез.
- •24 . Микросомальная дыхательная цепь.
- •25 . Перекисное окисление и антиоксидантная защита.
- •26 . Углеводы и их переваривание.
- •1) Гиалуроновая кислота.
- •2) Кондратин – сульфат
- •3) Гепарин
- •27 . Биологические функции углеводов.
- •28 . Переваривание углеводов .
- •Галактоза
- •Фруктоза
- •29 . Пути метаболизма глюкозы.
- •30 . Синтез и распад гликогена.
- •31.Гликогенозы.
- •32 . Гликогенолиз и гликолиз.
- •33. Механизм гликолитической оксидоредукции. Субстратное фосфорилирование.
- •34 . Спиртовое брожение и метаболизм этанола.
- •34.Эробный распад глюкозы. Окислительное декарбоксилиро -
- •35. Глюконеогенез.
- •36. Гипо - и гипергликемия.
- •37.Регуляция уровня глюкозы в крови.
- •38. Сахарный диабет.
- •39. Липиды . Строение , классификация , биологическая роль .
- •40.Переваривание и всасывание липидов .
- •41. Ресинтез липидов в стенке кишечника .
- •42 . Метаболизм липидов .
- •45. Пути обмена ацетил-КоА . Обмен кетоновых тел .
- •46. Биосинтез триглицеридов.
- •47. Интеграция углеводного и липидного обмена .
- •48. Белковый обмен.
- •49. Состав желудочного сока. Механизм секреции hCl .
- •9. Ряд аминокислот, имеющих диагностическое значение .
- •50. Панкреатический сок.
- •51. Кишечный сок.
- •1.Энтерокиназа .
- •9. Фосфолипаза и липаза .
- •52 . Переваривание белков .
- •53. Гниение белков в толстом кишечнике .
- •54. Механизм всасывания аминокислот и пути их утилизации .
- •55.Трансаминирование аминокислот .
- •56. Токсичность аммиака и пути его обезвреживания .
- •57. Биосинтез мочевины .
- •58. Цикл кребса-гензеляйта .
- •59. Пути вступления аминокислот в цтк .
- •60. Декарбоксилирование аминокислот .
- •61.Метаболизм серина и глицина .
- •62. Нарушение обмена глицина .
- •63. Обмен серосодержащих аминокислот и триптофана.
- •64. Метаболизм триптофана.
- •65. Обмен фенилаланина и тирозина.
- •66. Обмен гистидина, глутамина, аспарагина, пролина.
- •67. Интеграция углеводного, белкового и липидного обмена.
- •72. Распад пуриновых нуклеотидов. Подагра.
- •73. Синтез и распад пиримидиновых оснований.
20 . Тканевое дыхание.
Тканевое дыхание – один из процессов диссимиляции, по сути это есть биологическое окисление в тканях и клетках организма. В организме существует три пути потребления и утилизации кислорода:
1 – й путь: 90 – 95 % кислорода идёт на митохондриальное окисление.
2 – й путь: 5 – 10 % идёт на микросомальное окисление (в печени при поступлении токсинов).
3 – й путь: 2 – 5 % - перекисное окисление.
21 . Дыхательная цепь.
В процессе окисления ацетилКоА в цикле Кребса восстановленные формы НАД * Н2 и ФАД * Н2 поступают в дыхательную цепь, где энергия электрона и протона трансформируется в энергию макроэргических связей АТФ. Дыхательная цепь – это совокупность дегидрогеназ, которые транспортируют электроны и протон с субстрата на кислород. Принцип функционирования дыхательной цепи основан на 1 – ом и 2 – ом законах термодинамики (1 – й закон: закон сохранения энергии; 2 – й закон: все системы стремятся к минимальной энергии).
Дыхательная цепь локализуется во внутренней мембране митохондрий и имеет два пути введения электрона и протона или два входа; дегидрогеназная цепь образует четыре комплекса:
1 – й вход – НАД - зависимый (поступают электрон и протон со всех НАД - зависимых реакций)
2 – й вход – ФАД - зависимый (аналогично)
Кофермент Q или убихинон – это гидрофобное соединение, является компонентом клеточной мембраны (находится на наружной поверхности), содержится в большой концентрации, относится к группе витаминов.
О
//
Н3СО СН3 СН3 СН3
/ /
Н3СО (СН2 – СН = С – СН2)9 – СН2 – СН = С – СН2
\\
О
КОФЕРМЕНТ Q .
ЦИТОХРОМ.
СН2
//
СН СН3
/ /
Н3С СН = СН2
N N
Fe
N N
Н3С СН3
\ \
СН2 СН2 – СН2 – СО2
\
СН2
\
СО2
ЦИТОХРОМ aa3 – (цитохромоксидаза)
CH3 CH3 CH3
| | |
СН2 – СН – (СН2 ) 3 – СН –(СН2 ) 3 – CH
| |
HO - СН CH3 CH3
| |
H3C- - CH = CH2
N N
Fe
N N
O = C -
|
H | |
CH2 CH2 – CH2 – CO2
| |
CH2
|
CO2
Цитохромоксидаза имеет высокую степень сродства к О2 и может работать при его низких концентрациях. аа3 состоит из шести субъедениц, каждая из которых содержит гем и атом Cu . Две субъеденицы составляют цитохром а, а остальные четыре относятся к цитохрому а3 .
Дыхательная цепь активно реагирует на чрезмерные нагрузки, яды. Так, например, барбитураты ингибируют перенос электрона и протона в первый комплекс дыхательной цепи, в ответ на это возникает энергетический голод ткани. Это происходит потому, что возникает недогрузка дыхательной цепи протонами и электронами. В результате снижается синтез АТФ и в ткани активируется производство и окисление эндогенной янтарной кислоты. Такое же действие оказывает и алкоголь, так как этанол является НАД – зависимым субстратом. Этанол монополизирует основной фонд НАД и превращает его в НАД * Н2. Дыхательная цепь перегружается НАД * Н2 и ткань не получает энергии за счёт окисления естественных субстратов. Такие яды, как цианиды, СО, Н2S, блокируют четвёртый комплекс дыхательной цепи. Если ингибирование первого комплекса приводит к активации трёх оставшихся и за счёт этого дыхательная цепь компенсируется, то при блокировании четвёртого комплекса работа дыхательной цепи не состоится, что приводит к смерти. Четыре комплекса, входящие в состав дыхательной цепи, неравноценны: в 1,3 и 4 происходит синтез АТФ (АДФ + Фн).
Работа всей дыхательной цепи состоит из двух составляющих: 1) образование АТФ (50% энергии депонируется в виде АТФ); 2) рассеивание остальных 50 % энергии в виде тепла.
Для оценки эффективности работы дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования в 1939 году введён коэффициент Р / О –показатель степени спряжения фосфорилирования и дыхания. Р / О – отношение количества поглощённых молекул фосфата (в процессе АДФ + Фн) к количеству поглощённого кислорода. Так, если окисляются НАД – зависимые субстраты, то электроны в этом случае проходят все три стадии фосфорилирования и на образование АТФ уходят три молекулы Фн и один атом О2, поэтому Р / О = 3. Если окисляются ФАД – зависимые субстраты, то электроны проходят только две стадии фосфорилирования и тратится две молекулы Фн на атом О2, поэтому Р / О = 2. При окислении витамина С и адреналина, электроны поставляются прямо на цитохром с, поэтому они проходят только одну стадию фосфорилирования и поэтому Р / О = 1.
В ряде случаев некоторые пункты фосфорилирования могут «выключаться» - такое состояние называется разобщением окислительного фосфорилирования. В этом случае Р / О снижается: для
НАД – зависимых субстратов – ниже трёх, для ФАД – зависимых субстратов – ниже двух.
Исходя из первого закона термодинамики, в разобщённых митохондриях увеличивается теплообразование. Это происходит за счёт того, что та энергия электронов, которая должна была быть использована для синтеза АТФ в «выключенной» стадии фосфорилирования, рассеивается в виде тепла. Процесс разобщения окислительного фосфорилирования лежит в основе лихорадки, вызванной бактериями, вирусами и другими агентами. Разобщение резко увеличивается при охлаждении организма. Работа митохондрий при всех «выключенных» стадиях фосфорилирования называется сопряжённой, в противном, выше описанном случае, разобщённой и дыхание при этом называется свободным. В качестве разобщителей окислительного фосфорилирования выступают слабые гидрофобные кислоты (жирные кислоты), тироидные гормоны, лекарства.
Дыхательная цепь имеет механизм шунтирования: сброс электрона и протона с НАД на цитохромы или с НАД на межмембранные дегидрогеназы, не нарушая мембрану и гладкую эндоплазматическую сеть. Такой перенос характерен для печени. При воздействии какого – либо блокатора, возникает блок в первом комплексе дыхательной цепи. Происходит накопление НАД * Н2, и становится реальной угроза гипоксии и печень может погибнуть. Чтобы этого не произошло, происходит сброс НАД * Н2 с митохондриальной дыхательной цепи на микросомальную.