Aktualnye_voprosy_poliklinicheskoi_i_socialnoi_pediatrii

Симптомы ЖДА:

• Общеклинические: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, плаксивость. Со стороны нервной системы у детей – снижена способность к длительному сосредоточению внимания и мыслительной деятельности, головные боли и головокружения при переутомлении, пребывании в душном помещении, обмороки. Артериальная гипотензия у подростков.

• Сидеропенические симптомы.

Синдромы ЖДА:

бледность и сухость, ломкость ногтей и волос, ногти расслаиваются, ломаются, становятся плоскими,появляется поперечная исчерченность,заеды и трещины в углах рта.Может быть снижение вкусовых ощущений, развитие глоссита, гингивита, атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка,афтозные явления вплоть до типичного полированного языка– «гюнтеровский»глоссит).

• Извращением вкуса, обоняния и аппетита. Детям приятно ощущать запахи керосина, бензина, мыла, выхлопных газов. Предпочитают употреблять в пищу острые, соленые, кислые продукты,иногда испытывают влечение к сухим крупам и макаронным изделиям,к несъедобным веществам – зубному порошку, мелу, глине, земле, льду. Иногда появляется пристрастие к холодному (пагофагия). Все эти изменения известны в литературе под

названиемpica chlorotica.

• Сидеропенической дисфагией (синдром Пламмера-Вансона), клинически проявляющейяся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, ощущением застревания пищи в глотке.Рентгенологическая картина при этом синдроме характеризуется появлением перепончатого образования на границе глотки и пищевода, спастического втяжения на передней и боковых стенках глотки и с некоторым расширением над местом сужения. Происходит это из-за дистрофических изменений слизистой оболочки и мышечного слоя пищевода.

• Астеновегетативными нарушениями (слабость, повышенная утомляемость, невнимательность, беспокойство, забывчивость, утренние головные боли, пониженный аппетит, раздражительность, преобладание плохого настроения, одышка, обмороки, головокружения,синдром«хронической усталости»).

3. Общеанемические симптомы. При развитии анемии общеанемические симптомы обусловлены развитием анемической гипоксии.

• Изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум,тенденция к гипотонии.Повышение ударного и минутного объемов сердца, расширение полостей сердца, иногда с развитием сердечной недостаточности.Тяжелая анемия приводит к анемической миокардиодистрофии.

• Изменения со стороны мочевыделительной системы: неспособность длительно удерживать мочу, провоцируется неудержание смехом или кашлем. Может быть ночное недержание мочи.

• Изменения в желудке: снижение секреторной и кислотообразующей функций, дистрофические изменения слизистой оболочки различной степени выраженности вплоть до атрофического гастрита. Последний является не причиной, а следствием длительного дефицита железа.

71

• Нарастающие астено-невротические нарушения.

Согласно рекомендациям ВОЗ, нижней границей нормы для детей до6 лет следует считать уровень гемоглобина110г/л,старше6лет– 120г/л. По содержанию гемоглобина и эритроцитов выделяют следующие степени тяжести анемии:

Легкая степень:гемоглобин83-110г/л,эритроциты3,5 * 1012/л; Средней тяжести: гемоглобин82-66г/л,эритроциты2,5 * 1012/л;

Тяжелая степень: гемоглобин менее66г/л,эритроциты менее2,5 * 1012/л. Оценить функциональные возможности эритропоэза можно по числу ретикулоцитов, в зависимости от величины которого анемии делятся на:

• Регенераторные–ретикулоцитоз от5до50%;

• Гиперрегенераторные–ретикулоцитоз–свыше50%;

• Гипо- и арегенераторные –низкий ретикулоцитоз(неадекватный степени тяжести анемии) или отсутствие ретикулоцитов в периферической крови.

Возрастные особенности клинических проявлений дефицита железа

Выраженность сидеропенических симптомов,изменений со стороны сердечно-сосудистой и пищеварительной систем увеличивается с возрастом,в то время как отклонения со стороны нервной системы, наклонности к обморокам и артериальной гипотензии, повышение температуры тела, pica chloroticaнаблюдаются чаще у детей младшего возраста.

Снижение местного иммунитета обусловливает повышенную заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями во всех возрастных группах.

Следует также отметить,что дефицит железа способствует усиленной абсорбции свинца в желудочно-кишечном тракте, а следовательно, и развитию хронической свинцовой интоксикации. Особенно важно это учитывать при наблюдении детей, проживающих в крупных городах, около больших заводов, бензозаправочных станций, автомагистралей, или детей, родители которых работают на предприятиях по производству и переработке свинца. Повышенное содержание свинца может приводить к серьезным нефрологическим, гематологическим и неврологическим нарушениям. Дети раннего возраста являются группой особого риска.

Критерии диагностики железодефицитной анемии

1.Анамнестичеческие данные. Сведения о течении антенатального, интранатального и постнатального периодов.

2. Общеклинические проявления. Их выраженности при анемии зависит от скорости ее развития. Признаки: эмоциональная лабильность – раздражительность, плаксивость, вялость; мышечная гипотония,малоподвижность;отставание в психомоторном развитии.

3. Сидеропенические симптомы.

4. Общеанемические симптомы.

5. Параклинические данные.

Лабораторные критерии железодефицитных состояний

72

Примечание. *МСН–среднее содержание гемоглобина в эритроците **МСНС–средняя концентрация гемоглобина в эритроците

Критериями диагностики латентного дефицита железа являются снижение уровня ферритина сыворотки,изменение показателей транспортного фонда железа(снижение железа сыворотки, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, нормальные или сниженные значения коэффициента насыщения трансферрина), но без лабораторных признаков анемии(т.е.при значении гемоглобина не ниже110г/л у детей до6 лет и120г/л у детей старше6лет).

В поликлинических условиях анализ крови в виде«тройчатки» не позволяет уточнить характер выявленной анемии. Для этого необходим развернутый общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов. Снижение уровня гемоглобина следует считать проявлением железодефицитной анемии в том

случае,если выявляются гипохромия(морфологически и по цветовым индексам),нормальный уровень ретикулоцитов и снижение транспортного фонда железа. Снижение транспортного фонда железа характеризуется:

• Повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) выше 63 мкмоль/л;

• Повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки выше47мкмоль/л;

• Снижением сывороточного железа менее14мкмоль/л;

• Снижением процента насыщения трансферрина до17-15%. В некоторых случаях при анемии необходимо выполнять ЭКГ,ФКГ,ЭФГДС,колоноскопию,

ректороманоскопию,протеинограмму,провести копрологическое исследование.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика в типичных случаях несложна. Лабораторно железодефицитная анемия не отличается от хлороза, поздней анемии недоношенных, синдрома мальабсорбции, острой кровопотери. При постинфекционных анемиях тоже выражена гипохромия, микроцитоз, снижение цветового показателя, сывороточного железа, но ОЖСС снижено(при анемии повышено)и процент насыщения трансферином в норме(при анемии снижен).

Дифференциальный диагноз гипохромных анемий

Показатели Дефицит железа Сидероахрестичес Талассемия Инфекционная кая анемия анемия

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

73

Формулировка диагноза

Анемия,железодефицитная,легкая,гипохромная,гипорегенераторная,микроцитарная.

Лечение анемии Алгоритм лечебных мероприятий

1. Уточнение и устранение причины,вызвавшей заболевание. 2. Организация рационального, сбалансированного питания, своевременное введение

прикорма. 3. Организация режима дня, пребывание ребенка на воздухе не менее 3 часов, массаж и

гимнастика.

Принципы лечения сидеропенических состояний

1. Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно,в связи с чем терапия должна проводиться с обязательным их применением. 2. Лечение железодефицитных состояний должно осуществляться преимущественно

препаратами для перорального приема. 3. Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня

гемоглобина. 4. Лечение железодефицитной анемии с применением гемотрансфузий возможно по

жизненным показаниям.

Основные лечебные мероприятия

1. Режим(достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе). 2. Диетотерапия.

При легкой степени анемии калорийность пищи увеличивают на10%за счет полноценных белков,при тяжелой степени–уменьшают на5-10%за счет жиров.

Наиболее эффективно всасывается железо, входящее в гем. Такое железо содержится в мясных продуктах(говядина,мясо курицы,кролика,язык говяжий).

Печень и рыбные продукты содержат железо, в основном, в составе ферритина и гемосидерина. В такой форме железо значительно хуже всасывается. Из растительных продуктов (яблоки, гранаты, гречневая крупа) железо всасывается значительно хуже, чем из животных.

У детей первого года жизни, находящихся на естественном вскармливании, все микроэлементы поступают с материнским молоком. Но во втором полугодии жизни этого количества уже недостаточно,для этого вводится прикорм в виде мясного пюре.Что касается детей,находящихся на искусственном вскармливании следует помнить,что абсорбция железа из смесей в5раз ниже,чем из грудного молока.

В настоящее время производится сухая лиофилизированная добавка лактоферрин,которую назначают детям первых трех месяцев жизни,находящимся на искусственном вскармливании (1 г препарата соответствует суточной потребности ребенка в железе). При искусственном вскармлиании предпочтение оттдается адаптированным смесям, обогащенным железом

(например,смесь Нутрилак6-12компании«Нутритек»,Россия)

В питании детей с железодефицитными состояниями используют продукты, содержащие достаточное количество белка, незаменимых аминокислот, минеральных солей, витаминов и микроэлементов. Прикорм вводят на 3-4 недели раньше, начиная обязательно с овощного

74

пюре,из каш предпочтение следует отдавать гречневой,овсяной,пшенной.Печень вводят в5 месяцев,мясо с6месяцев,а с10месяцев–овощной салат.

Детям старшего возраста в рацион питания должны быть включены продукты животного происхождения с большим содержанием железа. При этом их прием нельзя совмещать с молочными,мучными блюдами и чаем,ухудшающими всасывание микроэлементов.

3. Медикаментозная терапия.

Патогенетическая терапия проводится в амбулаторных условиях препаратами железа для перорального приема.

Принципы терапии препаратами железа.

• Суточные терапевтические дозы препаратов железа для детей: До3лет– 5-8мг/кг/сутки элементарного железа. До7лет– 100-120мг/сутки элементарного железа. Старше7лет– 200мг/сутки элементарного железа.

• Расчет лечебной дозы должен производиться только по содержанию элементарного железа(Fe++)в препарате.

• Начинать лечение следует с половины или ⅓ лечебной дозы,увеличивая ее в течение710 дней до полной (при этом необходимо следить за симптомами индивидуальной непереносимости:тошнота,рвота,боли в животе,диспепсические расстройства).

• Длительность лечения полной дозой препарата должна составлять не менее3-4недель.

• После нормализации показателей гемоглобина необходимо продолжить лечение препаратами железа в ½ или ⅓ суточной дозы не менее 2-3 месяцев для насыщения депо железом.

• В случае неэффективности терапии и прогрессирования анемии ребенка следует направить в стационар для углубленного обследования.

Терапевтический эффект пероральной терапии препаратами железа проявляется ежесуточным приростом гемоглобина0,8-3,0г/л.

Следует помнить, что препараты железа не следует назначать при наличии у ребенка воспалительного процесса (пневмонии, ангины и т.д.) так как в такой ситуации железо аккумулируется в очаге воспаления и не используется на синтез гемоглобина. Кроме того, если воспаление вызвано грамотрицательной флорой, которая является феррозависимой, назначение препаратов железа может осложнить течение воспалительного процесса.

Помимо препаратов железа в лечении ЖДА используют:

• Микродозы меди,кобальта,никеля,марганца.

• Витаминные препараты (аскорбиновая, липоевая, пантотеновая и пантогамовая

кислоты,токоферол,витамины В1,В2,В6, В5, В12 ).

• Неспецифические адаптогены (оротат калия, дибазол, пентоксил, глютаминовая кислота).

Лечение анемии у недоношенных детей

При лечении необходимо учитывать степень тяжести, активность костномозгового кроветворения (по количеству ретикулоцитов), фон на котором развилась анемия и возраст ребенка.

Для недоношенных детей,особенно первых месяцев жизни,единственно физиологическим продуктом питания является грудное молоко (1 литр содержит 0,2-1,5 мг железа). Для диетической коррекции железодефицита требуется своевременное (но не ранее 4-5 месяца жизни) введение продуктов прикорма (соков, фруктового, овощного пюре, а с 7 месяцев – мяса).

В тоже время доказано, что в лечении анемии необходима медикаментозная терапия. Основными являются препараты железа,наиболее физиологичный путь введения–оральный. Курсовую дозу элементарного железа (КДЖ) в милиграммах для лечения анемии

вычисляют по формуле:

КДЖ(мг) =МТ* (78-0,35*Нb),где МТ–масса тела(кг),Нb –гемоглобин(г/л).

Курсовую дозу железосодержащего препарата в мл вычисляют по формуле:

75

Количество препарата на курс(мл) =КДЖ:СЖП,где СЖП–содержание железа(мг)в1 мл препарата.

Расчет дозы препаратов железа должен производиться только по содержанию элементарного железа в препарате. Лечебная доза элементарного железа зависит от степени тяжести анемии(Самсыгина Г.А,Казюкова Т.В., 2002):

При легкой степени– 3-4мг/кг/сутки. При средне - тяжелой степени– 5мг/кг/сутки. При тяжелой степени– 6мг/кг/сутки. Длительность лечения полной дозой препарата4-10недель.

Для выявления толерантности к препаратам железа лечение начинают с ¼-⅓ терапевтической дозы; полную дозу ребенок получает через 7-10 дней от начала лечения. Суточную дозу лучше разделить на3приема,давать лекарство между приемами пищи с водой или соком. Препаратами выбора в лечении железодефицитной анемии служат современные

представители гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа – Феррум Лек и мальтофер.

Феррум–лек(Lek,Словения)

Лекарственная форма:сироп,жевательные таблетки(в1таблетке и10мл сиропа содержится100мг элементарного железа в виде(III)гидроксид полимальтозного комплекса Особые фармакологические свойства: в комплексе гидроксида железа и полимальтозы частицы железа встроены в молекулы полимерного углевода.В таком виде железо не оказывает вредного воздействия на ЖКТ и не вступает во взаимодействие с элементами пищи.При этом повышается биодоступность железа.Строение препарата приближено к строению ферритина,естественного железозапасающего протеина.Благодаря этому железо всасывается естественным путем и не обладает проксидантным свойством,свойственным двухвалентному железу.

Феррум Лек не вызывает окрашивания зубов Схема расчета дозы препарата Феррум Лек

В случае неэффективности терапии и прогрессировании анемии, ребенка следует направить в стационар для углубленного обследования или лечения парентеральными препаратами железа. Для контроля эффективности терапии проводится определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, ретикулоцитов, цветового показателя через 2 недели от начала назначения препаратов. При правильном лечении отмечается повышение ретикулоцитов,а через4-8недель нормализуется уровень гемоглобина и эритроцитов.

Критерием излечения анемии является не столько повышение уровня гемоглобина, сколько ликвидация дефицита железа в организме – восстановления уровня ферритина сыворотки крови.При правильном лечении восстановление запасов железа происходит к8-12 неделе в зависимости от тяжести анемии.После чего целесообразно поддерживающее лечение препаратами железа в дозе1-2мг/кг/сутки до конца второго года жизни.

76

Схема диспансерного наблюдения и реабилитации детей раннего возраста из группы риска по развитию анемии и перенесших анемию

Дети из группы риска по развитию анемии: недоношенные, рожденные от многоплодной беременности, рожденные от матери,перенесшей токсикозIIполовины беременности,с хроническими заболеваниями,дети с проявлениями диатеза,с высокими темпами физического развития, дети, имеющие кровопотери, особенно в период новорожденности, перенесшие желудочно-кишечные инфекции.

6.4.ДИСПАСЕРИЗАЦИЯ И РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ С ДИСТРОФИЕЙ Дистрофия – хроническое расстройство питания и трофики тканей,в основе которого лежат

изменения какого-либо одного или всех видов обмена, приводящие к нарушениям правильного,гармоничного развития ребенка. Чтобы судить о дистрофии,нужно иметь четкое представление о нормотрофии. Нормотрофия (эйтрофия) – состояние ребенка, при котором масса тела, рост, размеры и темпы их нарастания соответствуют установленным средним нормам или отличаются от них не более чем на10%;наблюдаются чистая,розовая,эластичная,бархатистая кожа,нормальная окраска слизистых оболочек,достаточное развитие подкожной клетчатки,хорошо выраженная подкожно-жировая складка на животе, на внутренней поверхности бедер, хороший тонус и

77

тургор тканей; развитие скелета соответствует возрасту и не имеет проявлений рахита; развитие психики и моторики не отклоняется от нормы,отмечается спокойный сон,хороший эмоциональный тонус. При нормотрофии отсутствуют отклонения со стороны внутренних органов; аппетит хороший, регулярный стул и мочеиспускание; имеется относительно хорошая устойчивость к вирусно-бактериальным заболеваниям.

Группировка хронических расстройств питания.

Состояния, обусловленные недостатком поступления и усвоения пищевых ингредиентов или повышенным их расходованием. 1. Гипотрофии.

2. Болезни белково-энергетической недостаточности. 3. Гиповитаминозы.

I. Состояния, обусловленные избытком поступления пищевых ингредиентов или пониженным их расходованием. 1. Паратрофия. 2. Ожирение.

3. Гипервитаминозы.

Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста (Г.И.Зайцева,Л.А.Строганова, 1983г)

дистрофии.

1. Невропатическая(рост,статические функции,НПР не нарушаются). 2. Нейродистрофичекая(рост нарушается незначительно,ребенок отстает в НПР).

78

3. Нейроэндокринная (значительное отставание роста и нарушение пропорциональности строения тела).

4. Энцефалопатическая(глубокое нарушение развития ребенка). Дополнительно выделяется алкогольный синдром плода.

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания, основным признаком которого служит дефицит массы тела у плода или ребенка раннего возраста при близких к средним нормативам показателях длины тела. Диагностируется гипотрофия у 10-20% детей раннего возраста.

При дефиците массы у старших детей(после2-3лет)говорят о дистрофии. В англо-американской литературе термину «гипотрофия» соответствует определение

«белково-энергетическая недостаточность». Гипотрофия – серьезное заболевание, т.к. вследствие резкого снижения

иммунобиологической реактивности могут формироваться тяжелые инфекционные заболевания и может быть впоследствии отставание ребенка в нервно-психическом и интеллектуальном развитии.

Многие причины ведут к развитию гипотрофии, начиная от бедности семьи, дефектов воспитания, в том числе гигиенического, сопутствующих им инфекций, до наследственных болезней и пороков развития.

Самая частая причина гипотрофии – голодание, причем не столько внутриутробное, сколько в постнатальном периоде (в связи с гипогалактией у матери). Анорексия у грудного ребенка всегда ведет к развитию гипотрофии(она может быть у детей,перенесших родовую травму). Очаги хронической инфекции(отиты,гингивиты,инфекции мочевой системы и др.) всегда угнетают аппетит и функции желудочно-кишечного тракта и, как следствие, ведут к гипотрофии. Редко бывают проявления врожденной анорексии (с первых дней). При этом питание проводят через зонд.

Второе место по значимости занимают инфекции: врожденные (цитомегаловирусная, краснуха, токсоплазмоз, сифилис и др.) и приобретенные (тяжелые пневмонии, кишечные инфекции,инфекции мочевых путей и др.).

Третья группа причин – недостаточный уход, плохие условия, неправильное вскармливание и воспитание ребенка (при этом обычно есть и отставание в нервнопсихическом развитии). Такие случаи в зарубежной литературе называются «социальной депривацией» (лишением).Эти дети входят в социально неблагополучные семьи.

Причинами врожденной гипотрофии могут быть наследственные болезни обмена веществ, плацентарная недостаточность, производственные вредности, физическое и нервнопсихическое перенапряжение у беременной.В группу риска по формированию гипотрофии у ребенка входят женщины с анемией,в возрасте от17до35лет.

Врожденная гипотрофия может наблюдаться у детей с хромосомными мутациями (синдромы Дауна,Клайфельтера,Шерешевского–Тернера).

Гипотрофия может быть обусловлена наследственной патологией расщепления компонентов пищи(мальдигестией)или нарушением всасывания(мальабсорбцией).

Во время беременности возможна УЗИ диагностика внутриутробной гипотрофии. Необходимо следить за прибавкой в массе женщиной(она должна прибавить как минимум8

кг).

Клинически различают 3 степени гипотрофии: легкую, среднетяжелую и тяжелую. Критериями оценки глубины изменений служат степень отставания массы тела, развития подкожно-жирового слоя, толерантность ребенка к пище, состояние иммунобиологической резистентности.

Дифференциальная диагностика различных степеней тяжести гипотрофии

Синдром трофических нарушений.

79

80