Спинальный стеноз

Клинические проявления остеохондроза зависят и от ширины спинномозгового канала. Сужение спинномозгового канала (спинальный стеноз) бывает врожденным и приобретенным и подразделяется на центральное и боковое. Стеноз может поражать спинальный канал, межпозвонковые отверстия, а также латеральные углубления спинального канала.

При сужении спинального канала даже незначительные изменения дисков могут привести к выраженной симптоматике, в связи с чем необходимо знать размеры спинального канала. В шейном отделе передне-задний диаметр спинального канала не должен быть меньше 10 мм.

Рис. 2. Схема взаимоотношения элементов спинального канала поясничного отдела позвоночника на уровне L₄-L₅

В поясничном отделе позвоночника передне-задний размер спинномозгового канала должен составлять не менее 15 мм. Минимальное расстояние между дужками на уровне латеральных углублений должно соответствовать 18 мм. Передне-задний размер латерального углубления составляет не менее 4-5 мм. Критической является площадь поперечного сечения 75 мм² на уровне 3(рис. 3).

Наиболее частой причиной для приобретенного спинального стеноза являются дегенеративные изменения в виде спондилофитов, изменений межпозвонковых дисков, гипертрофии желтой связки, артрозов мелких суставов позвоночника (рис. 4).

Рис. 3. Измерение спинального канала поясничного отдела позвоночника

Рис. 4. Причины спинального стеноза

1 – пролапс

2 – синовиальная киста

3 – гипертрофия желтой связки

4 – артроз межпозвонковых суставов

Кроме того, к сужению спинального канала могут приводить и такие приобретенные состояния как наличие паннуса в области суставов C₁-C₂ при ревматоидном артрите, обызвествление продольной связки, анкилозирующий спондилит и спинальные опухоли. Для диагностики спинального стеноза рекомендуется сочетание КТ и МРТ.

Послеоперационные изменения

Диагностическую проблему создают послеоперационные изменения в виде возникновения повторной грыжи диска и развития послеоперационной соединительной ткани.

При ламинэктомии резецируется дужка позвонка с пограничной желтой связкой. Оперативное вмешательство, связанное с полным или частичным удалением дужки, служит в качестве декомпрессии и, особенно, как оперативный доступ к спинальному каналу. Отсутствие дужки позвонка хорошо распознается на сагиттальных и аксиальных срезах. При операционном дефекте отсутствуют костные структуры, жировые прослойки мышц разрыхлены и хуже отграничены на пораженной стороне. Послеоперационный дефект заполняется рубцовой соединительной тканью, интенсивность сигнала

которой зависит от сроков ее возникновения. Так, свежая соединительная ткань имеет в Т2 более высокий сигнал, чем мускулатура и отчетливо накапливает контрастное вещество. В дальнейшем на состояние сигнала влияет постоперативный отек и остатки крови в операционной области, вследствие чего сигнал может быть крайне вариабельным и негомогенным. Свежая грануляционная ткань может быть объемной, в то время как старая рубцовая ткань контрагирует и деформирует дуральный мешок. До достижения этой конечной стадии послеоперативных изменений проходит приблизительно 6 месяцев.

Дискэктомия представляет собой более или менее полное удаление межпозвонкового диска через дорсальный или вентральный доступ. В послеоперационном периоде на протяжении нескольких недель в вентральном эпидуральном пространстве определяется соединительная ткань, которая в Т1 имеет сигнал средней интенсивности, а в Т2 – высокой интенсивности. Эта соединительная ткань распространяется до оперированного остатка межпозвонкового диска и в последующем от него не отличается, поскольку отсутствует дорсальная часть низкоинтенсивного фиброзного кольца. Вентральная эпидуральная соединительная ткань остается чаще и дольше объемной и более интенсивной в Т2, чем соединительная ткань в дорсальных отделах. Только спустя 2-6 месяцев эпидуральная рубцовая ткань в Т2 станет менее интенсивной по сравнению остаточной тканью межпозвонкового диска, которая потом опять образует дорсальную часть фиброзного кольца. В раннюю постоперативную фазу может помочь контрастирование, которое приведет к отграничению накопившей контраст соединительной ткани от окружающих структур. Тем не менее, разрешающая возможность МРТ вследствие постоперационных травматических изменений (отек, гематома) в течение 6 недель остается ограниченной.

В 25–40% случаев после операций на позвоночнике возникают остаточные или рецидивирующие пролапсы и гипертрофические эпидуральные операционные рубцовые ткани. Необходимо различать указанные структуры, поскольку повторная операция при рубцовых изменениях не дает хороших результатов, в то время как повторная операция при рецидивирующей грыже диска часто приводит к излечению. Пролапс имеет “полиповидную” форму или дольчатую структуру, в большинстве случаев обладает таким же сигналом как и материнский диск, часто с ним связан и объемен, относительно резко отграничен. Если операция была произведена много месяцев назад, то фиброзное кольцо, обладающее вместе с задней продольной связкой низким сигналом, оттесняет пролапс к эпидуральному пространству. Вентральная эпидуральная рубцовая ткань напротив отграничена нерезко и обладает негомогенным очень вариабельным сигналом. Рубцовая ткань более васкуляризирована по сравнению с веществом диска, что позволяет дифференцировать эти состояния с использованием контрастных гадолиниевых соединений. Контрастное усиление возникает вскоре после инъекции (примерно через 5 минут) в тканях рубца. Кроме того, высокий сигнал после контрастного усиления сохраняется в рубцовой ткани на протяжении 20 лет после операции. В противоположность этому ткани межпозвонкового диска контрастируются слабо и только через 30–45 минут после иньекции гадолиния. Пролапсы также относительно аваскулярны, однако нередко грыжа диска сопровождается краевым усилением сигнала за счет окружающей грануляционной ткани.

Дегенеративные реакции костного мозга

В связи с диагностикой дегенеративных изменений позвоночного столба важно знать изменения костного мозга дегенеративного характера, возникающих в позвонках пораженных двигательных сегментов, которые не доступны конвекцитальной или компьютерной томографии. Различают 3 типа дегенеративных изменений костного мозга (рис.5).

Тип 1. Проникновение васкуляризированных (гадолиниум-восприимчивых) тканей в пограничный костный мозг с повышением сигнала в Т2 и снижением сигнала в Т1.

Тип 2. Жировая дегенерация костного мозга с повышением сигнала в Т1 и наличием умеренно гиперинтенсивного или изоинтенсивного сигнала в Т2.

Тип 3. Склерозирование костно-мозгового пространства с понижением сигнала в Т1 и Т2.

Стадии изменения костного мозга не всегда строго отграничиваются, чаще они переходят друг в друга. Изменения типа Т2 обнаруживаются в 16% всех исследований позвонков. При этом типе поражения гистологически выявляется повышенное содержание жировой ткани в костном мозге, прилежащем к замыкательной пластинке. Данное состояние рассматривается как реакция на хронические многочисленные микротравмы при дегенеративных поражениях дисков. Изменения стабильны в течение нескольких лет и не показывают тенденции к распространению на весь позвонок. Более редко (4%) встречающийся тип 1 дифференциально-диагностически сложно отличить от метастазирования в костный мозг. В этих случаях следует учитывать изменения в динамике, т.к. изменения дегенеративного характера как правило переходят в повышение сигнала в Т1 (т.е. тип 2). Временное понижение сигнала костного мозга в Т1 при дегенеративных изменениях гистологически объясняется наличием обильно васкуляризированной ткани с многочисленными мелкими кровеносными сосудами. При прогрессирующей хронизации процесса происходит замещение костного мозга жировой тканью. Временной интервал достигал при этом 18 месяцев.

Рис. 5. Схема дегенеративных и воспалительных изменений позвонков и межпозвонковых дисков